03.09.2009, 14:10

Здравствуйте. Обращаюсь к Вам за советом по следующему вопросу.
1,5 года назад у моей жены была удалена большая невринома яремного отверстия справа. Спустя полгода была проведена стереотаксическая радиохирургия на установке ГАММА-НОЖ при НИИ им.Бурденко. Еще через полгода на контрольных снимках МРТ было описано "...стабильное состояние опухоли, однако имеется обширный перифокальный отек левой гемисферы мозжечка". Состояние жены было стабильным(ближе к хорошему). Практически в это же время она заболела гриппом, и состояние ее резко ухудшилось. Нам посоветовали "проколоться" дексаметазоном. Что мы и сделали. (курс начинался с 2-х уколов в день по 4 мг). Дозу по рекомендациям снижали, но как только пропускали один укол, начинались сильные головные боли, тошнота, рвота, ломота в конечностях... И мы возвращались к уколам. На контрольном МРТ(9 месяцев после Гамма-ножа) врачи описали, что "... имеется обширная зона, активно накапливающая контрастное вещество", и сказали, что, повидимому, это не продолженый рост опухоли, а лучевой некроз.









Спасибо.

04.09.2009, 12:19

Я правильно понимаю, что уже в течение года Ваша супруга получает дексаметазон внутримышечно? С какой целью он был назначен? Уровень АД в моменты ухудшения самочувствия при снижении дозы? Электролиты крови? Поскольку проблема не совсем эндокринологическая, я пригласила в тему нейрохирургов, давайте дождемся их мнения.

04.09.2009, 19:25

Спасибо за участие в моем вопросе...
Изначально дексаметазон был назначен для снятия "лучевого" отека после гамма-ножа. Назначеный курс был пройден, и дексаметазон отменен. Но есть такая "штука" как отсроченая лучевая болезнь. Как раз через полгода после операции она, по всей видимости, и проявилась. Как пишут интернет-источники, МРТ не показывает, что происходит: то ли имеется продолженый рост опухоли, то ли имеется отек.(МРТ видит только накопление контрастного вещества).
Посмотрев наши снимки МРТ, радиохирурги сказали, что нужно повторить курс лечения дексаметазоном, что мы и начали делать. Но, снижая дозу, и доходя до минимальной(2 мг/сут), с последующей отменой, состояние уже через 1,5 сутки начинало стремительно ухудшаться. Т иы возвращались к уколам. Так тянулось 3 месяца. Жена легла в больницу на плановую госпиталицацию по инвалидности, и наши местные врачи сказали: "Ну ведь гормрны - это оч. плохо!!!Давайте отменим."
Отменили. Через 1,5 сутки - сильнейшая головная боль, тошнота, рвота. Жена даже адекватно не могла воспринимать то, что ей говорят. Мы вернулись к уколам. Но, находясь на плановой госпитализации сделали плановую МРТ. Отослали снимки в Москву. Получили заключение: "Снимки+описаная симптоматика и состояние скорее свидетельствуют о наличии лучевого некроза, нежели о продолженом росте опухоли"(На контрольной МРТ "полгода после гамма-ножа" констатировали "наличие обширного перифокального отека правой гемисферы мозжечка).
Итак. Спустя 9 мес. после радиохирургии нам был назначен описаный мною выше курс дексаметазона.(Видимо - с целью борьбы с предполагаемым лучевым некрозрм. Вот и все.
Уровень АД в моменты ухудшения... Простите дилетанта 8-(("АД" - это какое давление?
Анализы крови, которые проводились во время плановой госпитализации, были, как нам сказали, в порядке...(не знаю, замерялись ли электролиты)
Еще раз спасибо...Жду коментариев Ваших коллег...

04.09.2009, 19:47

Гормональная терапия при подобных состояниях используется краткими курсами - 1-2 недели максимум. Целью ее является - купирование (уменьшение) перифокального отека головного мозга. Проведение такой длительной терапии как у Вас не оправдано.
Прикрепите данные МРТ головного мозга до операции и в динамике, после радиохирургии и сейчас. Кто и где Вас оперировал?

04.09.2009, 20:24

Оперировали в Бурденко. Гамма-нож - там же. Снимки здесь:

9 месяцев после гамма-ножа(последние)

МРТ через 3 месяца после хирургии и за 3 месяца до гамма-ножа
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

РЕШИЛ ДЛЯ УДОБСТВА ВЫЛОЖИТЬ ОДНИМ АРХИВОМ ВСЕ:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

10 сентября будет год после операции на Гамма-Ноже.
В архивах вирусов нет.
Буду очень признателен всем, кто поможет советом, или добрым словом

05.09.2009, 12:55

Открыть не могу - требует пароли.
Да и вообще лучше выкладывать не большими архивами, а по снимкам в jpg. Намного быстрее и удобнее посмотреть.

05.09.2009, 13:58

Ув. Владислав Юрьевич. Спасибо за Ваше участие в нашей проблеме.
Дело в том, что снимков много по каждой из МРТ. А поскольку я не специалист, то, "какие выкладывать?" - мне трудно принять решение. Но попробую.

Это снимки - до хирургического лечения.

05.09.2009, 18:36

Хорошо выкладывайте остальные. В принципе КТ не надо вообще и промежуточные тоже.
Важно МРТ через 3 месяца после операции, перед гамма-ножом (серию) и самое главное- последнее МРТ (тоже серию).

06.09.2009, 10:00

Уважаемый Владислав Юрьевич.
Этим архивом(около 7 Мб)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
выкладываю снимки, которые отобрал на мой взгляд.
К сожалению, снимков МРТ непосредственно перед Гамма-ножом, у нас нету в цифровом виде. Наиболее близки к тому времени снимки КТ, помеченные как "5 месяцев после хирургии".
Последние МРТ - это "9 месяцев после гамма-ножа"., т.е. 3 месяца назад.
Я архив проверил несколько раз. Скачивается и распаковывается без пароля. С минутным ожиданием при скАчке.
Спасибо. Очень жду Ваших коментариев.

06.09.2009, 10:44

Нам посоветовали "проколоться" дексаметазоном. Что мы и сделали. (курс начинался с 2-х уколов в день по 4 мг). Дозу по рекомендациям снижали, но как только пропускали один укол, начинались сильные головные боли, тошнота, рвота, ломота в конечностях... И мы возвращались к уколам. На контрольном МРТ(9 месяцев после Гамма-ножа) врачи описали, что "... имеется обширная зона, активно накапливающая контрастное вещество", и сказали, что, повидимому, это не продолженый рост опухоли, а лучевой некроз.
И был назначен следующий курс лечения дексаметазоном:
Первый-третий день - 3 раза в день по 8мг.
Следующих 3 дня - уменьшаем вечернюю дозу на 2 мг. И так далее, (т.е. через каждые 3 дня снижать "последнюю дневную дозу" на 2 мг.)
Кололись мы до суточной дозы 2мг в/м. Состояние жены было стабильным, можна сказать, хорошим. Но имелись побочные явления в виде отечности(луноликость, отечность по всему телу).
Попробовали перейти на таблетированную форму приема, чтобы плавно снижать дозу. Последних 10 дней жена принимала по 1 таблетке(0,5мг) 2 раза в день. 2 дня назад ее состояние ухудшилось. Головная боль, тошнота, рвота, ломота в конечностях.
Мой вопрос касается следующего:
1.Может ли ухудшение ее состояния быть вызвано "синдромом отмены"?
2.Если ДА, то допустимо ли попытаться "перетерпеть" боль, в надежде, что она отойдет?(жена говорит, что она больше не хочет принимать гормоны, что она на себя смотреть не может(поправилась с 56 кг до 82 кг), ее психологическое состояние, скажем так, не лучшее...)
3.Если это "синдром отмены", и попытка перетерпеть боль приветствуется, то какие негормональные препараты вы посоветуете для того, чтобы хотся бы чуточку приглушить боль.
Буду благодарен за любые рекомендации.
Спасибо.Попытка перетерпеть боль не приветствуется. На какой дозе нет боли сейчас?
Ваша жена прибавила в весе, появилась "луноликость"... На коже есть красные полосы? АД повышается?
Сахар крови измеряли?
Б/х ан. крови давно делали? Результаты есть?

06.09.2009, 11:11

06.09.2009, 12:45

Проанализировав все томограммы в динамике, можно сказать, что сохраняется опухолевый узел в проекции правого яремного отверстия, распространяясь и прилегая к пирамидке височной кости. Опухоль в значительной степени подверглась радиационному некрозу. Признаков роста новообразования в динамике нет. Целесообразно продолжить МР-мониторинг.
Оснований для терапии гормонами в настоящее время нет никаких. Необходимо под контролем эндокринолога постепенно уйти от дексаметазона.

06.09.2009, 13:06

Ольга Юрьевна. Спасибо за Ваше участие в нашем вопросе.
5 дней назад жена пила 1мг в сутки в таблетках.
Ей было очень плохо трое суток.(была, практически, как в тумане)
На третьи сутки вечером я уколол ей 2 мг. внутримышечно. Немного отпустило.
И двое суток, так же по 2 мг. в/м, я колол и дальше.
Но вот сегодня она меня разбудила в 7 утра, и попросила уколоть 4 мг. в/м.
Голова болит. Тошнота. Состояние улучшилось где-то часа через 3 - 3,5.
По поводу анализов крови - гляну чуть позже. Но делались они 3 месяца назад, еще ДО УДАРНОГО КУРСА лечения дексаметозоном. На тот момент вроде все было в норме. Но, как я сказал, на ТОТ момент.

06.09.2009, 13:21

Владислав Юрьевич. Огромное спасибо за ответ.
Как Вы видели из снимков, опухоль имела вид "песочных часов", т.е. маленький ее "хвостик" выходил из черепа через яремное отверстие "наружу"(если так можна сказать)
А каково состояние этого "хвостика" сейчас? (на Ваш взгляд)
Ведь именно сложность хирургического удаления этого "хвостика"(он же не был удален во время хирургической операции) и стала причиной продолженого роста невриномы, и вызвала необходимость лечения на Гамма-Ноже.

06.09.2009, 15:20

На всех представленных томограммах в послеоперационном периоде сохранялся узел и в полости черепа и экстракраниальный. Такая же картина и на свежих МРТ.

06.09.2009, 15:24

По поводу анализов крови - гляну чуть позже. Но делались они 3 месяца назад, еще ДО УДАРНОГО КУРСА лечения дексаметозоном. На тот момент вроде все было в норме. Но, как я сказал, на ТОТ момент.
Подождём анализов трёхмесячной давности.
Вы измеряете жене АД (артериальное давление)?

06.09.2009, 15:45

Ольга Юрьевна... Давление не измеряю... Как я уже писал, 3 месяца назад жена была на плановой госпитализации. Тогда замеряли. Было в норме(у нее всегда было немножко заниженое 110х90(+\-).
По поводу анализов крови. Вот то, что я нашел:
ШОЕ 7мм/г; НВ 149г/л; ЕР 4,2; ЛК 5,2; к.п. 1%, тромб.260,4
В моче белка нет, еп.1-3; ЛК 2-3 в п/з, оксолаты +
(я не знаю, правильно ли я все записал) Простите.

06.09.2009, 16:02

06.09.2009, 16:09

3 месяца назад жена была на плановой госпитализации. Тогда замеряли. Было в норме
АД измерять надо. Для этого приобретите в аптеке тонометр-автомат.
Кроме того, надо исследовать ряд параметров в биохимическом ан. крови: глюкоза, калий, кальций, общий белок... Терапевт участковый наблюдает сейчас Вашу жену?

06.09.2009, 16:35

Ольга Юрьевна. Мы живем в провинции. И когда наш терапевт слышит о нашей проблеме, об операции в Бурденко, о Гамма-ноже - он немеет, и говорит, что не знает, что нам советовать...
Насчет АД. Когда его надо мерять? Утром, вечером?...Какой-то график...?

06.09.2009, 17:10

Владислав Юрьевич. Мы никогда не прекращали РЕЗКО терапию гормонами. НО ВСЕГДА, через 1,5 сутки после последнего укола(1мг внутримышечно 1 раз в сутки)(т.е.буквально через 12 часов паузы)
начиналось ухудшение состояния, и резкое. До такой степени, что я помогал жене подняться с постели, дойти до туалета и обратно... Чем, на Ваш взгляд, это может быть вызвано, если продолженого роста опухоли нет. И что делать? Почему же голова болит, и тошнит, и значительно сильнее, чем полгода назад, до операции на Гамма-ноже. Конечно же ЗДОРОВО, что опухоль стабильна и не растет(как пишут врачи, работающие на Гамма-ноже, "прекращение роста опухоли - это уже положительный результат"). НО что вы посоветуете делать дальше? Как бороться с болью?
(Ни ув. Ольга Юрьевна, ни Вы пока не приписывали это состояние к синдрому отмены дексаметазона)
Еще раз 1000 раз спасибо за участие в нашей беде.

06.09.2009, 18:22

АД измерять утром и вечером + при любом ухудшении состояния.
Ваша жена ходит самостоятельно? Если нет, можно ли организовать взятие крови из вены на дому?

07.09.2009, 14:11

Ольга Юрьевна. Мы ОДНОЗНАЧНО сделаем анализы крови. На следующей неделе запланирована поездка в Москву(10-го сентября будет год после Гамма-Ножа).
И мы надеемся, что именно в Москве, на плановом осмотре мы и сделаем все необходимые анализы.
Я обязательно Вам их предоставлю, чтобы услышать Ваше мнение, как эндокринолога.(Мы же едем в первую очередь к нейрохирургам, а медицина - наука настолько сложная и тонкая, что вопросами эндокринологии должен заниматься не просто врач, а врач-эндокринолог)
А пока у меня такой вопрос. У жены на шее появился "горбик"(уже давно, скажем так, в средине нашей гормонотерапии). Она говорит, что это т.н. "климактерический" горбик. Так ли это? Понимаю, что если ДА, то это не очень хорошо. Вопрос - "Насколько это плохо?, О чем это говорит, что посоветуете?".
Я очень волнуюсь, потому что психологическое состояние жены, как по мне, то очень тяжелое. Настроение ее крайне пессиместическое, подавленное. Я конечно же стараюсь ее поддержать, успокоить, но это удается слабо.

07.09.2009, 18:40

По поводу "горбика" - отложение жира в области 7-го шейного позвонка часто наблюдается у женщин с ожирением. Отдельной проблемой не является.

По поводу настроения Вашей жены. Возможно, имеет смысл ей создать тему в разделе "Психотерапия". Наши специалисты помогут, надеюсь.

07.09.2009, 18:50

Ольга Юрьевна. Спасибо за ответ. А что вы посоветуете в плане диеты(или, скажем так, правильности питания на фоне терапии дексаметазоном. Что радикально исключить или ограничить, а что усилить?) Вы же знаете, что гормоны очень усиливают апетит...

07.09.2009, 18:59

Есть часто, маленькими порциями. Свести к минимуму животные жиры и кондитерские изделия. Преимущество - овощам, цельнозерновым продуктам, нежирным молочным.

Гормоны бывают разные: одни усиливают аппетит, другие - снижают... ;)

07.09.2009, 20:31

Владислав Юрьевич... А как относительно признаков некроза в экстракраниальной части опухоли? Ведь в случае, если новые МРТ укажут на необходимость повторного хирургического вмешательства, опять возникнет ситуация, когда интракраниальную часть удалят, а "хвостик" останется.. ? И опять начнет расти? Что же делать?

Во-первых, к сожалению интракраниальную часть также не удаляли полностью. Соответственно валить все на "хвостик" не надо.
Во-вторых, ни Вы, ни я и никто другой не знает, что будет дальше. Когда опухоль будет расти и будет ли? Поэтому задавать сейчас вопрос, что делать в перспективе абсолютно преждевременно. Надо решать вопросы по мере поступления.

24.12.2009, 19:19

ув.Владислав Юрьевич. Не могли бы вы прокоментировать нашу ситуацию.
В этом архиве
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
- снимки последней МРТ
Здесь
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
- то же самое(только это образ диска, который нам дали в кабинете МРТ. Сделан на NERO)
Снимки - в формате DICOM
На снимках - наша ситуация спустя 1 месяц 8 дней после хирургии.
Как я уже описывал выше, 2 года назад моей жене была диагностирована невринома мосто-мозжечкового угла.
Была проведена хирургическая операция в НИИ им.Бурденко.
Спустя полгода оперировались на ГАММА-НОЖЕ, там же, в НИИ Бурденко.
Через полгода после гамма-ножа МРТ указала на наличие отёка. Еще через 3 месяца была назначена терапия дексаметазоном (включая "ударный" курс).
И еще через 3 месяца МРТ показала, что отек усилился, как и усилилась другая симптоматика, как то головная боль, шаткость, нистагм. В конце сентября появились редкие спазмы лицевых мышц с той стороны лица, где и опухоль. В результате методом лечения была выбрана хирургическая операция с последующим облучением.
Операция была проведена там же, в Бурденко. Как сказал хирург: "операция прошла успешно, лучевой некроз и отек убраны и сняты. Нервы - не задеты. Опухоль всю не удаляли из-зи высокого риска повредить нервы."
Спустя 2 дня после операции спазмы лицевых мышц опять появились. Хирург сказал, что "это должно пройти,...месяц-два".
Но на сегодняшний день спазмы только усилились и участились.
Пропал слух на этом ухе(до хирургии он был)
Сильное двоение в глазах, шаткость.
Очень сильно выпадают волосы.
По плану - в январе мы должны проходить курс радиотерапии(как сказали в Бурденко, это может быть Кибер-нож, или Новалис).
Владислав Юрьевич. Я был бы очень признателен, если бы вы нашли время, посмотрели наши снимки и высказали свое мнение относительно наших перспектив.
Очень волнует следующее.
1. Поможет ли облучение? (Моя жена говорит, что "не выдержит такого кошмара, который был после гамма-ножа - уж лучше хирургия"). Гормонотерапии дексаметазоном(которая, как правило, назначается после облучения в случае отека) мы боимся не меньше, так как последний месяц пытаемся отойти от гормонов, и не уверены, что это получается(хотя, это скорее, к энодокринологу вопросы, не к Вам)
2. Каковы шансы, что после облучения исчезнут тревожащие нас проблемы(спазмы, двоение, шаткость)?
3.(совсем уж, наверное, не важный вопрос, но для женщины - важный)
Из-за чего могут так сильно выпадать волосы(началось это после операции.
4.Состояние "то в жар-то в холод"? С чем это может быть связано?

После операции нам назначался курс Цере-Про и Пантогама.
Так-же принимали Кортефф(гидрокортизон) для того, чтобы "выйти" из дексаметазона, на котором были до самой операции. Кортефф не пьем 3 последних дня(закончился назначеный курс)

Практически, во время приема назначеных препаратов присутствовала тошнота. Есть она и сейчас, хотя препараты не употребляем....
Простите за возможную неграмотность - мой родной язык - украинский.
Спасибо.

25.12.2009, 09:57

Также буду очень благодарен всем, кто сможет помочь мнением и советом.

26.12.2009, 21:56

Дополнение к посту №28.
Двоение в глазах, о котором я говорил, правильнее назвать косоглазием. Потому что глаз на оперированной стороне "смотрит", если так можно сказать, вниз, а глаз другой стороны - немного на нос.
Добавилось еще следующее. жена чувствует, что слабеет вся правая сторона. У нее изменился почерк. Скорее, я вижу, что ей трудно писАть.
Еще. Спустя неделю после операции ей было намного легче ходить, чем сейчас.
Я в отчаянии. Жена по много раз на день плачет. И это провоцирует новые спазмы, которые только усиливают ее отчаяние...
Еще будучи в Бурденко, нас ориентировали на начало лучевой терапии с 10-11 января. А сейчас ее переносят на 20 января, а может и на февраль....
УВАЖАЕМЫЕ ДОКТОРА. Помогите... У жены просто заканчивается запас прочности...
ЧТО ДЕЛАТЬ

01.01.2010, 11:06

неужели никто не посмотрит и не выскажется?!?
Состояние жены очень плохое.
Измеряем давление и пульс. Вот такие данные
112х81 -пульс 102
114х75 -пульс 103
109х91 -пульс 119
112х91 -пульс 111
117х96 -пульс 110
117х91 -пульс 125

Доктора!!! Что делать???

01.01.2010, 12:08

Уважаемый taskam.
Отвечать на Ваши вопросы может далеко не каждый врач.
Узкие специалисты подходящего профиля отсутствуют на сайте в настоящий момент. Форум - это хобби наших врачей, они появляются здесь при наличии свободного времени и желания.
Как только специалисты выйдут на форум, я думаю, они ответят Вам.
С искренним сочувствием и уважением, Сергей...

02.01.2010, 01:28

Поскольку никто не отвечает, а ситуация сложная, прошу Вас уточнить, какие лекарства принимает Ваша жена в эти дни? .
Тяжесть обусловлена не конкретно уровнем АД и ЧСС - влияет растущая опухоль и дозы дексаметазона, отменить который нельзя. "Плохо" - это головная боль, тошнота, слабость?.

02.01.2010, 13:58

Ув. ELENA_VLAD.
На сегодня из лекарств жена принимает 10 мг Кортефа.(это только последние 2 дня)
Курс назначенной заместительной терапии(для выхода из дексаметазона) у нас закончился 21.12.09. Тогда мы приняли последний раз 5 мг кортефа утром.
Курс начинался 20.11.09 по схеме 20+10+10мг со снижением последней дозы на 5 мг через каждые 4 дня.
Т.о. 21.12.09 мы приняли последние 5 мг. И всё.
Головной боли у жены нет. Есть рвота, отсутствие апетита...Точнее, желание покушать появляется, но она практически ничего не ест, так как РВОТА.
Относительно неврологической симптоматики все так же: сильное двоение в глазах, скорее даже косоглазие.(она практически 98% времени лежит с закрытыми глазами. Иногда "подсматривает" одним глазом в щелочку). Вперед смотреть она не может. только когда глаза опущены вниз(и то с одним прикрытым глазом)
Правая рука функционирует плохо. Ходить сама она не может - как из-за слабости, так и из-за двоения в глазах, которое полностью дезориентирует вестибулярный аппарат(напомню, что, ввиду лучевых изменений, у нас удалялся еще и небольшой кусочек мозжечка).
Еще. У нее появилась изжога, при том, что она ничего не ест.
В сутки в лучшем случае она выпивает грамм 100 жидкости из овощного супа. И вода, чай из ромашки. Говорит, что очень хочет выпить много воды, но знает, что её вырвет. поэтому пьет по чуть-чуть. Но все равно есть рвота.
Пробовал давать ей Эмесет в таблетках (4мг), чтобы подавить рвоту. Но это ей не помагает. Практически всегда, минут через 10 после приема она рвет.

02.01.2010, 14:15

1. Преобладает неврологическая симптоматика.
2. Как ваша жена перенесла снижение доз кортефа и изменилось ли самочувствие при возобновлении до 10мг?
3. Осуществляете ли вы уход за ротовой полостью, профилактику пролежней? Если жидкости принимает настолько мало и есть рвота, сколько мочи?

02.01.2010, 18:04

Ув. ELENA_VLAD.
Судить о том, как она перенесла снижение доз кортефа тяжело, так как этот процесс пришелся собственно на период послеоперационного восстановления(выписывали нас после хирургии 19-го ноября(операция была 10-го ноября), а курс заместительной терапии мы начали 20-го ноября. Наряду с этим принимали пантогам и церепро.(и тот, и другой препараты могут вызывать тошноту. А её и тошнило всё это время)
Сейчас, принимая 10 мг.кортефа, она говорит, что ей немного лучше. Но это - 3-й день приема. И рвота с подташниванием по прежнему есть. Увеличивать дозу мы, даже не могу подобрать слово, как боимся.
Уход за ротовой полостью?.... Да! Зубы обязательно чистим. Может быть надо делать еще что-то???(надеюсь, не такое, что будет вызывать позывы к рвоте). Необходимо уточнять гистологию новообразования (какая по последней операции? делали ли иммуногистохимию?).
И необходима консультация оперирующего нейрохирурга для решения вопроса о целесообразности повторной операции и радиолога для решения вопроса о радиохирургии.

03.01.2010, 15:22

Здравствуйте, Владислав Юрьевич.
Огромное спасибо за коментарии.
Как сообщили нам в Бурденко, никаких признаков злокачественности в нашем "материале" не выявлено. При трактовке последних МРТ, тех же, что смотрели и Вы, хирурги говорят, что "операция выполнена хорошо, и что вся симптоматика - это комплекс лучевых процессов+хирургическая травма... Говорят, что не видят никаких предпосылок к тому, чтобы повторять операцию. Мол, все "дырочки" для циркуляции ликвора есть, и компремирования ствола мозга нету.
Я могу вам переслать протокол последней операции. Может быть он точнее "нарисует" Вам, что у нас там, и как. И почему не удалялась опухоль(она ведь у нас там большая! Даже я, не будучи врачом, вижу "область, накапливающую контраст"... Если протокол операции поможет, то куда его отправить?
Спасибо.

03.01.2010, 16:10

Описание операции.
Линейный разрез кожи по старому рубцу в правой шейно-затылочной области.
Костный лоскут удален.
Твердая мозговая оболочка умеренно напряжена, она вскрыта крестообразным разрезом.
Полушарие мозжечка выбухает в рану. Мозговое вещество рубцово изменено, отечно, спаяно с оболочкой.
Полушарие мозжечка смещено медиально, в связи с невозможностью подхода к базальной цистерне, наружные отделы гемисферы частично резецированы. Напряжение гемисферы уменьшилось.
Полушарие мозжечка смещено медиально, обнаружена опухоль, широким основанием прилежащая к пирамиде височной кости.
Капсула опухоли плотная, содержит умеренное количество сосудов, множественными рубцовыми сращения спаяна с оболочкой пирамиды и мозговым веществом правого полушария мозжечка.
Твердая оболочка коагулирована в области яремного отверстия. Капсула опухоли также коагулирована и вскрыта, произведено интракапсулярное удаление стромы опухоли при помощи ультразвукового и вакуум аспираторов, окончатых пинцетов и ножниц. Строма опухоли разнородной консистенции, в основном плотная, резинистая, с довольно крупными сосудами и рубцовыми изменениями.
После частичного интракапсулярного удаления выделен верхний полюс капсулы.
Опухоль рыхло связана с мозговым веществом, выделение опухоли производилось при помощи препаровки арахноидальной оболочки с поверхности опухоли, коагуляции и пересечения опухолевых сосудов и рубцовых сращений.
Затем дополнительно уменьшен обьем стромы и аналогичным образом выделена и удалена задне-медиальная часть капсулы опухоли, прилежавшая к стволу мозга и глубоко внедрявшаяся в церебелло-бульбарный угол. Однако здесь, также путем препаровки арахноидальной оболочки, удалось полностью выделить капсулу опухоли. В последнюю очередь частично выделена медиальная и нижне-медиальная часть опухоли, прилежавшие к боковой поверхности продолговатого мозга и позвоночной артерии. Полностью выделить этот фрагмент опухоли не удалось из-за ее грубого сращения с поверхностью ствола. Оставшаяся часть опухоли, внедрявшаяся в яремное отверстие частично(в пределах видимости) удалена.
Гемистаз. После удаления опухоли появилась отчетливая пульсация мозгового вещества, активно поступал ликвор. В области оставшейся части опухоли и в ложе удаленной части опухоли оставлены несколько фрагментов гемостатической марли.
Яремное отверстие тампонировано неблоьшой пластиной тахокомба.
твердая оболочка вокруг яремного отверстия коагулирована.
Твердая оболочка ушита.
Послойное зашивание мягких тканей.
Асептическая повязка.
Результат срочного гистологического исследования - невринома.

Из выписного эпикриза:
Гистологический диагноз: Невринома с полиморфизмом и ИМ пролиферативного маркера Кi67 менее 5%

05.01.2010, 10:52

Анализируя контрольные МРТ и протокол операции, следует сделать вывод, что фрагмент опухоли был оставлен. Судя по контролю, немаленький фрагмент. Проведен гамма-нож, что впоследствии осложнилось отеком, а также продолженным ростом опухоли, потребовало повторной операции. Судя по активному накоплению контраста, размерам и инвазии опухоли, а также Ki-67, опухоль будет активно прогрессировать. В связи с этим наблюдательная тактика представляется наименее оправданной. Хотя риски операции осязаемы, разумным является максимально возможное удаление и облучение на Новалисе.

Добрый день!

К сожалению, предоставленной информации недостаточно для консультации. Подобные случаи требуют личного наблюдения за пациентом и детального изучения медицинской документации. Формально, интерферон и дексаметазон могут назначаться одновременно (хотя и с осторожностью в отношении возможных пересекающихся побочных эффектов). Вам необходимо понимать, что интерферон и дексаметазон назначаются с разными целями. Дексаметазон назначен для того, чтобы уменьшить отек вещества головного мозга вокруг метастаза. Противоопухолевой активностью он не обладает, т.е. назначается для того, чтобы уменьшить симптомы, обусловленные опухолью, но на саму опухоль не воздействует. Заменять дексаметазон не имеет смысла, т.к. по соотношению токсичность/эффективность он наиболее приемлем из препаратов аналогичной группы. Интерферон же назначается для воздействия на саму опухоль (с целью затормозить ее прогрессирование). Для назначения препарата необходимы определенные условия (у больных с неблагоприятным прогнозом заболевания он не эффективен), однако оценить их наличие/отсутствие по предоставленной информации невозможно. В ряде случаев, к сожалению, при раке почки вообще принимается решение об отказе от противоопухолевого лечения, т.к. оно не увеличивает выживаемость больных по сравнению с просто поддерживающей терапией.

С уважением, Жуков Н.В.

Re: Метастаз головного мозга

Дата: 21.03.12 15:39

Ответил: Невоструева Ольга

Здравствуйте. Спасибо за Ваш ответ. Пишу о заболевании более подробно. В 2008 году удалили левую почку. В протоколе операции T3NxM0 - II стадия. Результаты гистологического заключения - ренальная карцинома G2 с инвазией капсулы и клетчатки. В мае 2011 года обнаружен (случайно) метастаз в головной мозг. 15 июня 2011 года проведено лечение Гамма-ножом в ЛДЦ МИБС г. Санкт-Петербург. Принимал Дексаметозон. Самочувствие удовлетворительное, рука и нога функционировали нормально, немного запинался, на левой руке немного хуже функционировали пальцы. УЗИ внутренних органов от 06.06.2011г. выявило объемное образование левой доли щитовидной железы, сделали пункцию - папиллярная карцинома. В июле была проведена операция по удаленю левой доли щитовидной железы. Рука и нога стали хуже работать именно после этой операции. Последняя запись в карте: Bl левой почки pT3aN0M0 3 степень после хирургического лечения в 2008 году. Прогрессирование в 2011 году Mts правой теменной доли. Состояние после радиохирургического лечения после 06.2011 года Mts в печени. Bl щитовидной железы pT1N1aM0 3 степень после хирургического лечения 27.07.2011 года.
Результаты КТ от 27.10.11г.: Rv Bl в ложе удаленной почки с врастанием в подвздошно-поясничную мышцу и нисходящую ободочную кишку. Отмечается связь с хвостом поджелудочной железы. Множественные объемные образования (mts) печени.
В ноябре 2011 года образовался тромб в ноге, прошел лечение.
На данный момент прошел курс иммунотерапии. Сделали КТ брюшной полости - отрицательная динамика Mts. Живем мы в г. Ижевске, хороших специалистов у нас нет. Отец мой не впал в депрессию, намерен бороться дальше. Делали энцефолограмму головного мозга, там все нормально. Посещает невролога. Очень хочет, чтобы восстановилась работа руки и ноги. Невролог прописал препарат, который блокирует работу мозга - Конвулекс. Посещает занятия лечебной физкультуры. Дексаметозон назначать не стали, так как воспаление вокруг опухоли не увеличилось, говорят, что скоро должно пройти. Сейчас будем просить назначение таргетных препаратов для лечения рецидива и метастазов рака почки. Подскажите, какой препарат лучше использовать, чтобы не навредить головному мозгу? После процедуры Гамма-нож говорили, что применение химиотерапии не желательно, были случаи неблагоприятного исхода, в том числе летальные. Имеем ли мы право настаивать на выделении квоты об оказании Высокотехнологичной медицинской помощи в вашем центре? Вы сами писали, что лучше наблюдать лично. Пока нам в квоте отказывали. Как нам поступить? Очень прошу ответить!!! Заранее благодарна.

Re: Метастаз головного мозга

Уважаемая Ольга!
Прошу прощения за долгое ожидание ответа. Увы, основная работа отнимает почти все время. Ситуация такова - существующие препараты для лечения рака почки излечивающим потенциалом не обладают (т.е. Вы должны понимать, что излечить Вашего отца невозможно). Задача этих препаратов - сдерживать прогрессирование опухоли, продлевать жизнь больных. В связи с этим при их назначении всегда взвешивается риск и польза от лечения. Любой из доступных препаратов (сунитиниб, пазопаниб, бевацизумаб + интерферон) потенциально может быть назначен пациенту - до настоящего времени они признаны равноэффективными. Однако вопрос назначения препаратов лежит больше в социальной, чем в медицинской плоскости. Не вдаваясь в медицинские подробности могу сказать лишь одно - на всех, увы, препаратов с примерной стоимостью в 100.000 рублей в месяц (и при этом не излечивающих, а лишь продлевающих жизнь) государство не выделяет. И посему - шанс получить или не получить подобное лечение зависит в основном от активности пациента и/или родственников. Наличие метастазов в головной мозг (само по себе) не является поводом для отказа в лечении (такого противопоказания в инструкции нет). Отказ в предоставлении препаратов должен быть как-то мотивирован и исходя из это мотивации можно будет судить о том - по медицинской или по социальной причине он произошел. Если по второй - имеет смысл бороться за предоставление препаратов, если по первой - увы, наиболее подходящим методом лечения будет симтоматическая терапия (борьба с симптомами, но не с опухолью). По поводу же "приехать на высокотехнологичное лечение" - увы, это препараты для ежедневного приема до прогрессирования, т.е. на месяцы, иногда - на годы. Ничего высокотехнологичного для их приема не требуется, поэтому личный визит нецелесообразен (обеспечить Вас препаратом для лечения в течение всего срока не сможет ни одна из центральных клиник, эти препараты Вам придется "выбивать" по месту жительства". С уважением, Жуков Н.В.

Синтетический фторированый ГКС с выраженным противовоспалительным, противоаллергическим, иммуносупрессивным действием. Тормозит высвобождение АКТГ, незначительно влияет на уровень АД и водно-солевой обмен. В 35 раз активнее кортизона и в 7 раз активнее преднизолона. Индуцирует синтез и секрецию липомодулина, ингибирующего фосфолипазу А2, тормозит образование метаболитов арахидоновой кислоты, препятствует взаимодействию IgЕ с рецепторами тучных клеток и базофильных гранулоцитов и активации системы комплемента, уменьшает экссудацию и проницаемость капилляров. Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения лимфоцитарных и макрофагальных цитокинов. Влияет на катаболизм белков, стимулирует глюконеогенез в печени и снижает утилизацию глюкозы в периферических тканях, подавляет активность витамина D, что приводит к нарушению всасывания кальция и более активному его выведению. Подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично — синтез эндогенных ГКС. В отличие от преднизолона не обладает минералокортикоидной активностью; угнетает функцию гипофиза .
После приема внутрь быстро и полностью всасывается в пищеварительном тракте. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1-2 ч. Около 60% активного вещества связывается с альбуминами плазмы крови. Период полувыведения — более 5 ч. Активно метаболизируется во многих тканях, особенно в печени под действием цитохромсодержащих ферментов CYP 2C, и в виде метаболитов выводится с калом и мочой. Период полувыведения составляет в среднем 3 ч. При тяжелых заболеваниях печени, в период беременности, при одновременном приеме пероральных контрацептивных препаратов период полувыведения дексаметазона увеличивается.
После закапывания в конъюнктивальный мешок дексаметазон хорошо проникает в эпителий роговицы и конъюнктивы; терапевтические концентрации достигаются в водянистой влаге глаза. Продолжительность противовоспалительного действия после закапывания в глаз 1 капли 0,1% р-ра или суспензии 4-8 ч.

Показания к применению препарата Дексаметазон

Отёк головного мозга, вызванный опухолью, возникшей в результате черепно-мозговой травмы , нейрохирургического вмешательства , абсцесса мозга , энцефалита или менингита ; прогрессирующий ревматоидный артрит в период обострения; БА; острая эритродермия, пузырчатка, начальное лечение острой экземы; саркоидоз; неспецифический язвенный колит; тяжелые инфекционные заболевания (в сочетании с антибиотиками или другими химиотерапевтическими средствами); паллиативная терапия злокачественной опухоли. Применяют также для заместительной терапии при выраженном адреногенитальном синдроме.
Периартикулярную инфильтрационную терапию проводят при периартрите, эпикондилите , бурсите , тендовагините , внутрисуставное введение — при артрите немикробной этиологии; в офтальмологии — в виде субконъюнктивальных инъекций при воспалительных заболеваниях глаз (после травм и оперативных вмешательств).
Глазные капли — склерит, эписклерит, ирит, неврит зрительного нерва , симпатический офтальмит, состояния после травм и офтальмологических операций.

Применение препарата Дексаметазон

Внутрь, вводят в/в и в/м, интра- и периартикулярно, субконъюнктивально, применяют в виде глазных капель.
При отеке головного мозга с тяжелым течением лечение обычно начинают с в/в введения дексаметазона, при улучшении состояния переходят на прием внутрь 4-16 мг/сут. При более легком течении назначают перорально, обычно 2-8 мг дексаметазона в сутки.
При ревматоидном артрите в период обострения, БА, при остром течении кожных заболеваний, саркоидозе и остром язвенном колите лечение начинают с дозы 4-16 мг/сут. При планируемой длительной терапии после устранения острых симптомов заболевания дексаметазон следует заменить преднизоном или преднизолоном.
При тяжелых инфекционных заболеваниях (в сочетании с антибиотиками и другими химиотерапевтическими средствами) назначают 8-16 мг дексаметазона в сутки в течение 2-3 дней с быстрым снижением дозы.
При паллиативной терапии злокачественной опухоли начальная доза дексаметазона составляет 8-16 мг/сут; при длительном лечении — 4-12 мг/сут.
Подросткам и взрослым с врожденным адреногенитальным синдромом назначают по 1 мг/сут, при необходимости дополнительно назначают минералокортикоиды.
Дексаметазон внутрь назначают после еды, предпочтительно после завтрака, с небольшим количеством жидкости. Суточную дозу следует принимать однократно утром (циркадный режим терапии). При лечении отека головного мозга, а также при проведении паллиативной терапии может возникнуть необходимость в разделении суточной дозы на 2-4 приема. После достижения удовлетворительного терапевтического эффекта, дозу необходимо снизить до минимально эффективной поддерживающей. Для завершения курса лечения эту дозу продолжают постепенно снижать для восстановления функции коры надпочечников.
При местном инфильтрационном введении назначают 4-8 мг, при интраартикулярном введении в небольшие суставы — 2 мг; при субконъюнктивальном — 2-4 мг.
Глазные капли (0,1%) применяют в дозе 1-2 капли в начале лечения каждые 1-2 ч, затем, при уменьшении выраженности воспалительных явлений — через каждые 4-6 ч. Длительность лечения — от 1-2 дней до нескольких недель в зависимости от полученного эффекта.

Противопоказания к применению препарата Дексаметазон

Для длительного применения дексаметазона, кроме неотложной и заместительной терапии, противопоказаниями являются пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые формы остеопороза , психические заболевания в анамнезе, опоясывающий лишай , розовые угри, ветряная оспа, период в течение 8 нед до и 2 нед после вакцинации, лимфаденит после профилактической прививки против туберкулеза, амебная инфекция, системные микозы, полиомиелит (за исключением бульбарно-энцефалитной формы), закрытоугольная и открытоугольная глаукома . Для применения глазных капель противопоказаниями являются древовидный герпетический кератит, острые фазы вакцинии, ветряной оспы и других инфекционных поражений роговицы и конъюнктивы, туберкулезные поражения глаз и грибковые инфекции.

Побочные эффекты препарата Дексаметазон

При длительном (более 2 нед) лечении возможно развитие функциональной недостаточности коры надпочечников, иногда отмечают ожирение, мышечную слабость, повышение АД, остеопороз , гипергликемию (снижение толерантности к глюкозе), сахарный диабет, нарушение секреции половых гормонов (аменорея, гирсутизм, импотенция), лунообразное лицо, появление стрий, петехий, экхимоза, стероидных угрей; могут возникать задержка натрия с образованием отеков, усиленное выделение калия, атрофия коры надпочечников, васкулит (в том числе как проявление синдрома отмены после длительной терапии), боль в эпигастральной области, пептическая язва желудка, иммуносупрессия, повышается риск инфицирования, тромбоза; замедляется заживление ран, рост у детей, развивается асептический некроз костей (головки бедренной и плечевой кости), глаукома , катаракта , психические расстройства, панкреатит. При использовании глазных капель — глаукома с поражением зрительного нерва, нарушение остроты и полей зрения , образование субкапсулярной катаракты, вторичные инфекции глаз, включая простой герпес, нарушение целости роговицы, редко — острая боль или ощущение жжения после закапывания.

Особые указания по применению препарата Дексаметазон

Применение при тяжелых инфекциях возможно только в сочетании с этиологической терапией. При указании в анамнезе на туберкулез дексаметазон следует применять только с одновременным профилактическим назначением больному противотуберкулезных средств.
В период беременности назначают исключительно по строгим показаниям; при длительной терапии возможно нарушение внутриутробного развития плода. В случае применения дексаметазона в конце периода беременности существует опасность атрофии коры надпочечников у плода, что может вызвать необходимость проведения заместительной терапии с постепенным снижением дозы дексаметазона.
ГКС проникают в грудное молоко. При необходимости длительного лечения или применения дексаметазона в высоких дозах рекомендуется прекратить грудное вскармливание.
Вирусные заболевания у пациентов, получающих дексаметазон, могут протекать особенно тяжело, в первую очередь у детей с иммунодефицитными состояниями, а также у лиц, ранее не болевших корью или ветряной оспой. Если указанные лица во время лечения дексаметазоном контактируют с больными корью или ветряной оспой, им следует назначить профилактическое лечение.
Особые ситуации, возникающие во время лечения дексаметазоном (лихорадочное состояние, травмы и операции), могут потребовать повышения его дозы.

Взаимодействия препарата Дексаметазон

Дексаметазон усиливает эффекты сердечных гликозидов за счет дефицита калия. Одновременное применение с салуретиками приводит к усиленному выделению калия. Дексаметазон ослабляет гипогликемизирующее действие противодиабетических средств и антикоагуляционный эффект производных кумарина. Рифампицин, фенитоин, барбитураты ослабляют действие ГКС. При одновременном применении ГКС с НПВП возрастает опасность возникновения гастропатии. Эстрогенсодержащие пероральные контрацептивы усиливают эффекты ГКС. При одновременном назначении с празиквантелем возможно снижение концентрации последнего в крови. Ингибиторы АПФ при одновременном применении с дексаметазоном иногда изменяют состав периферической крови. Хлорохин, гидроксихлорохин, мефлохин в сочетании с дексаметазоном могут повышать риск развития миопатии, кардиомиопатии. Дексаметазон снижает эффективность соматропина при продолжительном применении. При сочетанном применении с протирелином снижается уровень ТТГ в крови.

Передозировка препарата Дексаметазон, симптомы и лечение

Специфического антидота нет. Дексаметазон следует отменить и назначить симптоматическую терапию.

Список аптек, где можно купить Дексаметазон:

• Санкт-Петербург

I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

А. Распространенность опухолей ЦНС достаточно велика. Ежегодно они обнаруживаются у 35 000 взрослых американцев. У детей первичные опухоли ЦНС по распространенности занимают второе место среди других онкологических заболеваний. Каждый год в США от первичных злокачественных опухолей ЦНС умирают примерно 8500 человек, еще чаще смерть наступает от метастазов в головной мозг.

Б. Известны генетические синдромы, для которых характерны опухоли ЦНС:

1. Нейрофиброматоз (шванномы спинномозговых и преддверно-улиткового нервов, менингиомы и глиомы).

2. Туберозный склероз (астроцитомы).

3. Болезнь Гиппеля-Линдау (гемангиобластомы).

В. Основные проявления. Для опухолей головного мозга характерна подостро развивающаяся и прогрессирующая неврологическая симптоматика. Клиническая картина зависит от размера, локализации, темпа роста опухоли и выраженности перифокального отека.

1. Повышение ВЧД сопутствует большинству опухолей головного мозга; оно проявляется головной болью, иногда с тошнотой и рвотой. Головная боль может быть легкой, часто она бывает двусторонней или диффузной и не позволяет предположить локализацию опухоли. Утренние головные боли, считающиеся характерными для повышения ВЧД, наблюдаются редко. Признаком опухоли головного мозга может быть рецидивирующая головная боль, впервые возникающая у взрослого.

2. Очаговые неврологические симптомы (гемипарез, атаксия, афазия, нарушение зрения) зависят от локализации опухоли и выраженности перифокального отека. Опухоли в «немых» зонах мозга (см. табл. 11.1) чаще проявляются не очаговыми симптомами, а изменениями личности и поведения.

3. Эпилептические припадки. Генерализованные и парциальные припадки встречаются примерно у 30% больных с супратенториальными опухолями, чаще при медленно растущих опухолях.

4. Иногда кровоизлияние в васкуляризованную опухоль вызывает острую неврологическую симптоматику, сходную с инсультом. Чаще всего спонтанные кровоизлияния наблюдаются при полиморфной глиобластоме или при метастазах хориокарциномы, меланомы и рака легких.

II. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ

При подозрении на опухоль мозга для подтверждения диагноза и определения точной локализации опухоли проводят КТ и МРТ.

А.КТ позволяет обнаружить большинство опухолей мозга, а также выявить перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков или обструктивную гидроцефалию. Чувствительность КТ в обнаружении опухолей мозга существенно возрастает при в/в контрастировании. КТможет не выявить некоторые виды опухолей, прежде всего небольшие опухоли задней черепной ямки, инфильтративные глиомы, не отличающиеся по плотности от вещества мозга, и диффузную опухолевую инфильтрацию мозговых оболочек.

Б.МРТ по сравнению с КТ обладает более высокой разрешающей способностью и не дает артефактов от височных костей.МРТ особенно полезна для исследования ствола мозга и других образований задней черепной ямки. МРТс гадолинием помогает определить границу между опухолью и перифокальным отеком. Некоторые менингиомы при МРТ дают такую же интенсивность сигнала, как и окружающие ткани мозга, и обнаружить их удается только после введения гадолиния.

В. Дифференциальный диагноз. Инфаркты или абсцессы мозга, крупные бляшки демиелинизации и внутричерепные гранулемы при КТ или МРТ можно легко принять за опухоли. КТ и МРТ не позволяют точно предсказать гистологическую структуру опухоли и не исключают необходимость биопсии.

Г. Церебральная ангиография после появления КТ и МРТ утратила ведущее значение в диагностике внутричерепных опухолей.

Д. Люмбальная пункция помогает выявить повышение ВЧД и другие неспецифические изменения (например, увеличение содержания белка в СМЖ). Люмбальная пункция при внутричерепных объемных образованиях опасна и не должна быть обязательной частью предоперационного обследования у больных с выявленной при КТ или МРТ опухолью мозга. Исключение составляет подозрение на диффузную опухолевую инфильтрацию мозговых оболочек, когда диагноз может быть подтвержден только путем цитологического исследования СМЖ.

III. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

А. Противоотечная терапия

1. Кортикостероиды. Если имеются клинические признаки повышения ВЧД и при КТ или МРТ выявляется внутричерепное объемное образование с перифокальным отеком, то кортикостероиды назначают, не дожидаясь результатов гистологического исследования. Большие дозы кортикостероидов уменьшают перифокальный отек, что приводит к снижению ВЧД и частичному уменьшению очаговых симптомов. Эти средства применяют главным образом в пред- и послеоперационный периоды.

а. Механизм действия. Большинство первичных и метастатических опухолей мозга вызывают отек окружающей паренхимы. При выраженном или распространенном отеке ВЧД может значительно повышаться, что приводит к сдавлению соседних структур и появлению дополнительных неврологических расстройств. Часто неврологическая симптоматика обусловлена в большей степени отеком, чем опухолевой деструкцией вещества мозга. Механизм противоотечного действия кортикостероидов, вероятно, сводится к стабилизации межклеточных контактов эндотелия капилляров и, следовательно, к снижению проницаемости сосудов мозга.

б. Клинический эффект. У большинства больных с опухолями мозга (первичными или метастатическими) очаговые расстройства и симптомы внутричерепной гипертензии уменьшаются через 24-48 ч кортикостероидной терапии. Максимальное улучшение достигается обычно на 4-5-е сутки, однако иногда симптомы продолжают уменьшаться в течение нескольких недель.

в. Выбор препарата. Клинический эффект эквивалентных доз различных кортикостероидов (дексаметазона, метилпреднизолона, преднизона, гидрокортизона) одинаков. Наиболее широко при отеке мозга применяется дексаметазон, обладающий сравнительно низкой минералокортикоидной активностью и поэтому в меньшей степени задерживающий натрий.

г. Начальная доза. В большинстве клинических испытаний применялись различные дозы. Поэтому мнения об оптимальной дозе противоречивы. Однако существует несколько основных правил:

1) Есть четкая зависимость клинического эффекта от дозы препарата. У подавляющего большинства больных с опухолями мозга положительный эффект дексаметазона получен при дозе 4-6 мг 4 раза в сутки (внутрь или парентерально). Это довольно большая доза (20 мг/сут дексаметазона соответствует 130 мг преднизона). Начинать лечение с низких доз нецелесообразно, так как побочные эффекты не уменьшаются, а терапевтическое действие снижается.

2) Суточную дозу дексаметазона разделяют, поскольку при длительных интервалах между введениями возможно периодическое нарастание симптоматики.

д. Увеличение дозы. В крайне тяжелом состоянии или при неэффективности терапии дозу дексаметазона увеличивают до 20-30 мг 4 раза в сутки. При этом увеличивается частота побочных эффектов, однако у тяжелых больных эта мера может быть единственным средством спасения жизни, позволяющим выиграть время для проведения более радикального лечения (хирургического вмешательства или лучевой терапии).

е. Побочные эффекты кортикостероидов при опухолях мозга те же, что и при других заболеваниях (оппортунистические инфекции, угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, нарушение толерантности к глюкозе, синдром Кушинга и стероидный психоз). В то же время риск побочных эффектов не может являться основанием для отказа от кортикостероидной терапии у тяжелых больных.

ж. Продолжительность лечения. После радикального лечения (хирургической декомпрессии или лучевой терапии) дозу кортикостероидов медленно снижают. Реакция на снижение дозы часто непредсказуема. При успешном радикальном лечении постепенная отмена не сопровождается рецидивом неврологической симптоматики. Однако в тех случаях, когда опухоль не удается ликвидировать полностью, при снижении дозы нередко возникает рецидив отека и ухудшение состояния. В большинстве таких случаев повышение дозы кортикостероида приводит к улучшению, однако иногда того состояния, которое было до снижения дозы, так и не удается достигнуть. У многих больных со злокачественными первичными или метастатическими опухолями мозга в последние месяцы жизни развивается стероидная зависимость, и попытка снизить дозу немедленно вызывает нарастание неврологических расстройств.

2. Осмотические средства. При опухолях мозга иногда развивается тяжелая внутричерепная гипертензия с вклинением и летальным исходом. Для экстренного снижения ВЧД применяют маннитол.

а. Быстрое в/в введение маннитола резко снижает содержание воды в мозговой ткани благодаря созданию осмотического градиента между мозгом и плазмой. При введении 1 г/кг маннитола (в виде 20% раствора) в течение 10-15 мин ВЧД через 2-4 ч снижается на 30-60%. Используют инфузионную систему с фильтром, чтобы предотвратить попадание в кровь кристаллов. Одновременно начинают кортикостероидную терапию, оказывающую более длительный противоотечный эффект.

б. Маннитол вызывает осмотический диурез, в связи с чем всем больным устанавливают мочевой катетер и внимательно следят за водно-электролитным балансом. При необходимости повторно вводят более низкие дозы маннитола (0,25-0,5 г/кг) каждые несколько часов.

в. Маннитол постепенно проникает из крови в ткань мозга, что может вызвать вторичное повышение ВЧД. Поэтому его применяют коротким курсом и лишь до тех пор, пока не будет проведено более радикальное лечение (например, операция) или кортикостероидная терапия.

Б. Хирургическое лечение

1. Показания

а. Данные биопсии. Несмотря на достижения КТ и МРТ, эти методы не могут заменить гистологическую диагностику. Нередко у больных с предполагаемой злокачественной глиомой обнаруживаются поддающиеся лечению менингиомы, лимфомы или абсцесс мозга. Биопсия позволяет также определить прогноз и показания к лучевой терапии и химиотерапии.

б. Обратимость неврологических дефектов. Если неврологические нарушения обусловлены опухолевой инфильтрацией или разрушением вещества мозга, то они сохраняются и после удаления опухоли. Если же они связаны со сдавлением окружающей ткани, то после операции они могут исчезать. При невозможности полного удаления опухоли проводят ее частичную резекцию, чтобы уменьшить сдавление вещества мозга. При доброкачественных опухолях, которые невозможно удалить полностью, периодические повторные операции существенно повышают продолжительность и качество жизни.

в. Возможность излечения. При многих внемозговых опухолях (менингиомах, шванномах, аденомах гипофиза) удается полностью удалить опухоль и избежать рецидивов. В то же время лишь немногие внутримозговые опухоли поддаются хирургическому лечению.

г. Операционный риск зависит от состояния больного, сопутствующих заболеваний и локализации опухоли. Сама по себе резекция, а также сдавление, перерастяжение или деваскуляризация вещества мозга могут привести к необратимым нарушениям. При неблагоприятной локализации доброкачественной опухоли даже ее частичная резекция может быть опасной, а полное удаление - невозможным. Это в первую очередь относится к опухолям, расположенным в области гипоталамуса и третьего желудочка, ствола, ската затылочной кости и большого затылочного отверстия, а также тесно связанным с крупными сосудами (например, сонной артерией или сагиттальным синусом). Напротив, даже при радикальном удалении опухолей «немых» зон мозга (например, передних отделов лобной и височной долей, полушарий мозжечка) риск неврологических нарушений невысок. Операционный риск зависит и от размеров опухоли. Резекция крупных опухолей сопряжена со значительным повреждением здоровых участков мозга, что повышает вероятность неблагоприятного исхода.

2. Типы операций. Использование увеличительной техники, в частности - операционного микроскопа, позволило стереоскопически визуализировать недоступные прежде структуры и резко снизить частоту операционных осложнений и смертельных исходов.

а. При опухолях, расположенных на поверхности и в глубине полушарий, чаще всего осуществляют краниотомию.

б. Новейшие методики с применением КТ-контроля расширяют возможности стереотаксической биопсии мозга, позволяя избежать краниотомии. Стереотаксическая биопсия показана при глубоко расположенных, недоступных объемных образованиях, а также в отсутствие неврологической симптоматики, когда риск краниотомии перевешивает пользу операции. Многие первичные опухоли мозга неоднородны, и при стереотаксической биопсии можно получить образцы ткани, не дающие представления о структуре всей опухоли.

в. Лучший метод - полное удаление опухоли. Если же оно невозможно, то желательна как можно более обширная резекция опухоли, так как при этом снижается ВЧД и увеличивается эффективность адъювантной терапии (лучевой или химиотерапии).

3. Операционные осложнения

а. Кровоизлияния. Внутримозговые кровоизлияния могут возникать как в зоне операции, так и вне ее, часто из-за натяжения артерии или вены. Послеоперационное кровоизлияние обычно бывает венозным и внемозговым (суб- или эпидуральным). Удаление гематомы показано, если она приводит к нарушениям сознания или очаговым симптомам.

б. Отек мозга обычно имеется до хирургического вмешательства, однако во время операции в результате травмы, сдавления вен, гипергидратации он может резко нарастать. Назначение за несколько суток до операции кортикостероидов уменьшает исходный отек мозга. Для борьбы с отеком мозга во время операции вводят маннитол в/в.

в. Инфекция. Опасность раневой инфекции повышается при длительных операциях и имплантации инородных материалов (например, шунта). Возбудителями обычно являются аэробные микроорганизмы (например, грамположительные кокки, особенно стафилококки). Тем не менее профилактическое назначение антибиотиков при операциях по поводу опухолей мозга не показано.

г. После супратенториальных операций (обычно в течение первого месяца) могут развиваться парциальные или генерализованные эпилептические припадки. Вероятность возникновения припадков зависит от локализации и гистологии опухоли, а также от операционных осложнений. Рекомендации по их профилактике следующие:

1) Противосудорожные средства во время и после операции назначают всем больным с припадками в анамнезе.

2) В остальных случаях профилактическая противосудорожная терапия не показана. Большинство исследований продемонстрировали, что профилактическая противосудорожная терапия не уменьшает вероятность послеоперационных припадков. При лучевой терапии риск побочных эффектов противосудорожных средств возрастает.

3) Риск послеоперационных припадков наиболее высок при парасагиттальных и фальксных менингиомах. В этих случаях профилактическую противосудорожную терапию начинают до операции и продолжают не менее 4 мес после нее.

д. Сообщающаяся гидроцефалия. Попадание крови в СМЖ во время операции может приводить к нарушению всасывания СМЖ арахноидальными ворсинами и к сообщающейся гидроцефалии. Это осложнение обычно проходит самостоятельно, лишь в редких случаях требуется шунтирование.

е. Нейроэндокринные расстройства

1) Синдром гиперсекреции АДГ может развиться после любой операции на головном мозге. В связи с этим в послеоперационном периоде необходимо тщательно следить за содержанием электролитов, поскольку задержка воды и, как следствие, гипонатриемия ведут к выраженному отеку мозга. Лечение: ограничение жидкости. Данное осложнение обычно проходит за 1-2 нед.

2) Операции в области гипоталамуса и гипофиза могут вызывать гипопитуитаризм различной степени тяжести и несахарный диабет.

IV. ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ВЗРОСЛЫХ

А. Злокачественные глиомы

1. Распространенность. Из первичных опухолей головного мозга у взрослых чаще всего встречаются злокачественные глиомы, к которым относятся злокачественная астроцитома и глиобластома. Ежегодно в США регистрируется около 5000 новых случаев глиом. Пик заболеваемости приходится на 45-55 лет; мужчины болеют чаще, чем женщины (соотношение между ними составляет 3:2). Опухоль может локализоваться в любом отделе полушарий, однако чаще всего - в лобной и височной долях. В мозжечке, стволе и спинном мозге злокачественные глиомы у взрослых встречаются редко.

2. Прогноз. Злокачественные глиомы - это быстро растущие опухоли, неизбежно приводящие к смерти. Хотя в ЦНС они высокоинвазивны, за пределы нервной системы эти опухоли не метастазируют. Двухлетняя выживаемость с момента постановки диагноза составляет 40% при злокачественной астроцитоме и 10% - при глиобластоме. Важным прогностическим фактором является возраст. Независимо от лечения, больные моложе 45 лет живут значительно дольше лиц старше 65 лет. К неблагоприятным прогностическим признакам относятся психические и неврологические нарушения.

3. Хирургическое лечение. Операция выбора - краниотомия с максимально обширной резекцией опухоли. Эта операция приводит к уменьшению сдавления мозга и служит самым надежным способом получения достаточных образцов опухолевой ткани для гистологического исследования. После обширной резекции злокачественной глиомы послеоперационный период протекает благоприятнее, а продолжительность жизни выше, чем после ограниченной резекции или биопсии.

На КТ или МРТ злокачественные глиомы часто выглядят отграниченными, но на самом деле они всегда инфильтрируют прилегающие ткани или распространяются на другое полушарие через церебральные комиссуры. Поэтому даже в тех случаях, когда нейрохирурги оптимистично сообщают о полном удалении опухоли, злокачественные глиомы практически всегда рецидивируют, обычно в течение нескольких месяцев. Таким образом, операция не является радикальным методом лечения этих опухолей.

4. Лучевая терапия

а. Дозы и поля облучения. Злокачественные глиомы малочувствительны к облучению. Однако исследования, проведенные в 70-х гг., показали, что продолжительность жизни при послеоперационном общем облучении мозга (в течение 5-6 нед) в дозе 55-60 Гр выше, чем в дозе менее 50 Гр. Средняя продолжительность жизни при полиморфной глиобластоме после операции и облучения составляет около 40 нед. В настоящее время проводят общее облучение мозга (в дозе 40 Гр) в сочетании с направленным облучением ложа опухоли (20 Гр), чтобы максимально снизить лучевую нагрузку на непораженные участки мозга. Если доза, получаемая опухолью, составляет менее 60 Гр, то продолжительность жизни, по-видимому, снижается; при больших дозах развивается нейротоксичность, но продолжительность жизни не увеличивается.

При тканевой лучевой терапии в мозг стереотаксически вводят радиоактивные имплантаты. При этом опухоль получает гораздо более высокую дозу радиации, а здоровые ткани - значительно меньшую. Эффективность тканевой лучевой терапии еще недостаточно определена, однако иногда с помощью этого метода удается добиться повышения качества и продолжительности жизни при рецидивах опухоли, после обычной лучевой терапии.

б. Осложнения

1) При облучении в стандартных дозах риск обычных лучевых повреждений головного мозга невелик. Однако примерно у 40% больных со злокачественными глиомами, проживших после общего облучения мозга более 18-24 мес, развивается лучевая деменция. В связи с этим дозу общего облучения мозга снижают, добавляя направленное облучение ложа опухоли.

2) Облучение может способствовать отеку мозга. В связи с этим кортикостероиды дают на протяжении всего курса лучевой терапии, и лишь за несколько недель до ее окончания, при стабильном состоянии больного, их постепенно отменяют.

3) У всех больных при лучевой терапии выпадают волосы, однако во многих случаях через несколько месяцев они отрастают вновь.

4) Быть может, наиболее мучительна для больного необходимость оставаться в больнице или ежедневно приходить в нее еще 5-6 нед. Поэтому, решая вопрос о целесообразности лучевой терапии, следует все хорошо взвесить, учитывая, что прогноз при глиобластоме неблагоприятен.

в. Эффективность. Лучевая терапия не приводит к излечению, но уменьшает выраженность симптомов и увеличивает продолжительность жизни. Именно поэтому ее традиционно назначают после операции при злокачественных глиомах (см. табл. 11.2).

5. Химиотерапия. В связи с неэффективностью хирургического и лучевого лечения злокачественных глиом исследуются все новые химиотерапевтические препараты, но результаты их применения (как и при других солидных опухолях) достаточно скромны.

а. Производные нитрозомочевины и сходные препараты. Небольшие жирорастворимые молекулы нитрозомочевины способны проникать через неизмененный гематоэнцефалический барьер и, по-видимому, достигать терапевтической концентрации в опухоли. Производные нитрозомочевины - единственные средства, эффективность которых доказана в крупных контролируемых испытаниях. В большом рандомизированном исследовании прив/вприменении кармустина (в дополнение к хирургическому и лучевому лечению) получено достоверное увеличение средней продолжительности жизни (с 38 до 51 нед) и двухлетней выживаемости (15%). Кармустин - самое эффективное средство при злокачественных глиомах. Его вводятв/вв дозе 200 мг/м2 каждые 8 нед (если к моменту следующего введения нормализуется картина крови). Лейкопения и тромбоцитопения обычно возникают в первые 2-4 нед после каждого введения препарата. При повторных введениях происходит кумулятивное угнетение кроветворения. К основным побочным эффектам относятся также нарушение функции печени и фиброз легких. Ломустин (для применения внутрь) и сходные с производными мочевины препараты прокарбазин и стрептозоцин, вероятно, не менее эффективны, чем кармустин.

б. Рекомендации по применению химиотерапии. Химиопрепараты (в частности, кармустин или ломустин) не рекомендуется назначать всем больным со злокачественными глиомами - химиотерапия не намного улучшает прогноз, и риск тяжелых побочных эффектов оправдан лишь у молодых больных с минимальными неврологическими расстройствами.

в. Иммунотерапия теоретически способна оказывать специфическое противоопухолевое действие, не вызывая существенного повреждения нормальных участков мозга. Проводится экспериментальное изучение таких методов, как активная иммунизация облученными аутологичными опухолевыми клетками, адоптивная иммунотерапия (внутриопухолевое илив/ввведение иммунных клеток), лечение гуморальными иммуномодуляторами (например, интерферонами) и моноклональными антителами.

г. Рецидив опухоли. Спустя несколько недель или месяцев после любых видов лечения у больных нарастает неврологическая симптоматика, а при КТ или МРТ выявляется рецидив глиомы, обычно на прежнем месте или в нескольких сантиметрах от него. Метастазирование в другие отделы ЦНС или за ее пределы происходит редко. Повторная операция и назначение высоких доз кортикостероидов уменьшают смещение мозговых структур и снижают ВЧД, однако эти меры позволяют продлить жизнь всего на 3-4 мес. Дополнительная лучевая терапия малоэффективна и оказывает повреждающее действие на нормальную мозговую ткань.

д. Экспериментальные методы лечения. Во многих медицинских центрах изучаются новые химиопрепараты и другие методы лечения рецидивирующих злокачественных глиом (например, тканевая лучевая терапия, гипертермия, иммунотерапия). Больные без грубых неврологических дефектов и согласные на любое лечение могут быть направлены в один из таких центров. Возможно, когда-нибудь новые методы смогут помочь больным со злокачественными глиомами.

Б. Супратенториальные астроцитомы и олигодендроглиомы

1. Клиническая картина. Астроцитомы 1-й и 2-й степени (высокодифференцированные астроцитомы) и олигодендроглиомы больших полушарий у взрослых встречаются реже, чем злокачественные глиомы, составляя всего 10% первичных опухолей мозга. Эти опухоли обычно проявляются преходящими нарушениями (например, эпилептическим припадком), в то время как очаговых симптомов обычно нет, а приКТиМРТобнаруживается супратенториальный очаг, не накапливающий контраст и почти не смещающий соседние структуры.

2. Хирургическое лечение. Поскольку эти опухоли могут много лет не проявляться, некоторые предпочитают воздерживаться от операции, ограничиваясь лишь противосудорожными средствами, пока опухоль не достигнет больших размеров или не появится очаговая симптоматика. Если опухоль располагается в доступном месте, то показана биопсия с последующей обширной резекцией. Полностью удалить указанные опухоли обычно не удается, поскольку их рост имеет инфильтративный характер.

3. Послеоперационная лучевая терапия (55 Гр на опухолевое ложе) позволяет на некоторое время отсрочить рецидивирование опухоли, однако остается неизвестным, увеличивается ли при этом долговременная (10-летняя) выживаемость и перевешивает ли польза от облучения риск лучевой деменции (см. п. IV.А.4.б.1). Для решения вопроса об адъювантной лучевой терапии при данных опухолях проводятся проспективные исследования.

4. Химиотерапия малоэффективна.

5. Прогноз весьма вариабелен. В исследованиях на больших неоднородных группах больных средняя продолжительность жизни после операции составляла около 5 лет, но разброс этого показателя очень велик. Некоторые больные умирают в течение первого года, в то время как другие (меньшая часть) живут свыше 10 лет без признаков прогрессирования. У подавляющего же большинства в конечном счете развивается рецидив с нарастанием неврологической симптоматики. Часто это связано с перерождением опухоли в глиобластому. При рецидиве опухоли целесообразна повторная резекция.

В. Первичные лимфомы ЦНС

1. Распространенность. Первичные лимфомы ЦНС - это неходжкинские, обычно B-клеточные, лимфомы, возникающие в отсутствие генерализованной лимфомы. Раньше они встречались редко (1% всех первичных опухолей мозга), но за последние 15 лет частота первичных лимфом ЦНС даже у лиц с нормальным иммунитетом утроилась. Кроме того, риск возникновения лимфомы выше у больных с иммунодефицитом - врожденным (например, при синдроме Вискотта-Олдрича) или приобретенным (например, при СПИДе или трансплантации органов). Первичные лимфомы ЦНС развиваются у 3% больных СПИДом, в том числе до установления диагноза. В 1990-х гг. ожидается дальнейший рост заболеваемости первичными лимфомами ЦНС.

2. Клиническая картина. Выделяют четыре клинических варианта первичных лимфом ЦНС.

а. Самый распространенный - одиночные или множественные (примерно в одинаковом проценте случаев) внутримозговые узлы.

б. Второй по частоте - диффузная менингеальная или перивентрикулярная инфильтрация (может сочетаться с узловой формой).

в. Инфильтрация сетчатки или стекловидного тела может предшествовать паренхиматозной или менингеальной опухоли или следовать за ними. Поэтому при первичных лимфомах ЦНС показаны регулярные обследования с помощью щелевой лампы.

г. Лимфомы спинного мозга (редко).

3. Диагностика. При наличии одиночного паренхиматозного узла показаны его биопсия и удаление. К сожалению, хирургическое лечение невозможно при инвазивном росте или множественных очагах. Для диагностики многоочаговых или диффузных менингеальных поражений применяют стереотаксическую биопсию или цитологическое исследование СМЖ (включая иммуноцитологические тесты). У больных СПИДом необходима дифференциальная диагностика между первичной лимфомой и другими многоочаговыми поражениями ЦНС, в том числе церебральным токсоплазмозом и абсцессами мозга.

4. Лечение. При назначения высоких доз кортикостероидов (например, 6 мг дексаметазона 4 раза в сутки) может наблюдаться улучшение состояния и уменьшение размеров опухоли при КТ и МРТ. Это связано не только с противоотечным, но и с цитотоксическим действием этих гормонов на лимфоидные клетки. Применяются также различные методы лучевой терапии в зависимости от клинической ситуации и распространенности поражения (облучение ложа опухоли, тотальное облучение головного и спинного мозга). Поскольку они малоэффективны, разрабатываются способы предлучевой и послелучевой химиотерапии. При диффузной менингеальной инфильтрации используют метотрексат интратекально (см. п. IV.Ж.2).

5. Прогноз. Средняя продолжительность жизни после курса кортикостероидов и облучения у больных с нормальным иммунитетом составляет 12-24 мес, при СПИДе - значительно меньше. Спустя 1 год у 60% выживших обнаруживается обширная опухолевая диссеминация по ЦНС, а у 10% - генерализованная лимфома. Это доказывает необходимость химиотерапии. Назначение препаратов нитрозомочевины, высоких доз метотрексата под прикрытием фолината кальция или полихимиотерапия позволяет увеличить продолжительность жизни при первичных лимфомахЦНС.

Г. Менингиомы

1. Общие сведения. Менингиомы - это гистологически доброкачественные опухоли из клеток арахноидэндотелия. По распространенности они занимают второе место среди первичных внутричерепных опухолей у взрослых. Пик заболеваемости приходится на 30-50 лет. В отличие от других первичных опухолей мозга менингиомы чаще встречаются у женщин, чем у мужчин (в соотношении 2:1). Как показали цитогенетические исследования, у большинства больных с менингиомами имеются множественные делеции на 22-й хромосоме. На клетках менингиом часто обнаруживают прогестероновые рецепторы, которые могут играть роль в процессе роста опухоли.

2. Локализация. Менингиомы могут появиться в любом месте, где имеются клетки арахноидэндотелия, однако чаще всего они локализуются на конвекситальной поверхности мозга (50% обнаруживается в парасагиттальной зоне, на боковой поверхности полушарий или в области серпа) или на основании мозга (40% растет в области решетчатой пластинки, крыльев клиновидной кости или в супраселлярной зоне). Менингиомы большого затылочного отверстия, задней черепной ямки или желудочковой системы встречаются редко.

3. Хирургическое лечение. Менингиомы - это хорошо отграниченные, медленно растущие опухоли. Они могут инфильтрировать твердую мозговую оболочку, ее синусы или кости черепа, однако обычно не прорастают в мозг. В связи с этим менингиомы в отличие от описанных выше опухолей часто удается удалить полностью.

4. Прогноз, как правило, благоприятный; после удаления опухоли обычно живут долго. Тем не менее вероятность рецидива и продолжительность жизни варьируют в зависимости от локализации опухоли и возможности ее полного удаления. В одном крупном исследовании резецировать менингиому в пределах внешне здоровых тканей удавалось примерно в 60% случаев. Менингиомы конвекситальной поверхности, парасагиттальной области, области крыльев клиновидной кости и решетчатой пластинки чаще удавалось удалить полностью, чем опухоли основания мозга. У подавляющего большинства больных с менингиомами конвекситальной поверхности мозга удалось достичь полного излечения. У 10% больных с «полностью удаленной опухолью» возник рецидив, вероятно, вследствие того, что при операции все же были оставлены опухолевые клетки. Срок от операции до выявления рецидива составлял 1 год - 13 лет (в среднем 4-5 лет). Во многих случаях повторная операция оказалась успешной. В группе с заведомо неполной резекцией рецидивы отмечены в 40% случаев, однако даже в этой группе результаты операции хорошие: 25% больных прожили более 10 лет.

5. Гистологически менингиомы делятся на эндотелиоматозные, переходные и ангиоматозные. Прогноз при всех этих вариантах одинаков. Редко встречающиеся гемангиоперицитома и злокачественная менингиома рецидивируют значительно чаще и быстрее, чем доброкачественные менингиомы.

6. Лучевую терапию проводят, если рецидив опухоли сопровождается неврологической симптоматикой, а повторная операция противопоказана или не может быть проведена в полном объеме. Как показывают ретроспективные исследования, у больных с субтотальной резекцией менингиомы можно увеличить продолжительность жизни и отсрочить рецидивирование с помощью адъювантного локального облучения.

7. Случайно обнаруживаемые менингиомы. С появлением КТ и МРТ менингиомы стали иногда обнаруживаться при обследовании по поводу других заболеваний (например, черепно-мозговой травмы или инсульта). Тактика их лечения зависит от размера и локализации опухоли, наличия или отсутствия отека и смещения мозговых структур, возраста больного. При выраженном перифокальном отеке менингиому можно удалить немедленно. В случае небольших бессимптомных опухолей рекомендуется динамическое наблюдение, включающее КТ, а операция показана лишь при появлении признаков прогрессирования.

Д. Шванномы (невриномы) преддверно-улиткового нерва

1. Распространенность. Шванномы - опухоли, растущие из шванновских клеток периферических нервов, - часто обнаруживаются в полости черепа. Обычно они возникают из преддверно-улиткового нерва и локализуются в мостомозжечковом углу. Шванномы являются наиболее частыми опухолями мостомозжечкового угла, однако в этой области также встречаются менингиомы, глиомы и холестеатомы. Шванномы преддверно-улиткового нерва составляют 8% случаев опухолей мозга. Чаще они появляются в среднем возрасте, реже у детей. В 5-10% случаев они возникают на фоне центральной формы нейрофиброматоза; при этом они часто двусторонние и могут сочетаться с множественными шванномами черепных и спинномозговых нервов, менингиомами или глиомами.

2. Диагностика. Ранние симптомы опухоли связаны с повреждением преддверно-улиткового нерва (тугоухость, шум в ушах, нарушение равновесия); поражение тройничного нерва (отсутствие роговичного рефлекса, онемение лица), лицевого нерва и атаксия присоединяются позже. Лучший метод диагностики - МРТ с контрастированием, выявляющая даже небольшие интраканаликулярные опухоли.

3. Лечение

а. Хирургическое лечение

1) Шванномы растут медленно, и диагноз часто устанавливается через несколько месяцев или лет после появления первых признаков. Обычно опухоль окружена капсулой и поэтому сдавливает, но не инфильтрирует прилегающую нервную ткань. Опухоли менее 2 см можно удалить полностью, но более крупные удается в большинстве случаев лишь частично резецировать. Поэтому условием полного удаления опухоли и излечения является ранняя диагностика

2) Частота операционных осложнений также зависит от размеров опухоли. При опухолях меньше 2 см частота серьезных осложнений ниже 5%, при опухолях больше 4 см - выше 20%. Без лечения в конечном счете развиваются внутричерепная гипертензия и сдавление ствола мозга со смертельным исходом. Все это подчеркивает важность ранней диагностики.

3) Хирургическая тактика зависит от размеров опухоли, сохранности слуха и опыта хирурга. Благодаря последним достижениям в диагностике и хирургической технике появилась возможность более полной резекции. В ходе операции обычно удается не повредить расположенный рядом лицевой нерв, хотя после операции часто развивается необратимый парез мимической мускулатуры. Слух в результате операции теряется у подавляющей части больных.

б. Стандартная лучевая терапия не улучшает прогноз, если опухоль не полностью удалена.

в. Стереотаксическая лучевая хирургия с использованием гамма-ножа - пучка тонко сфокусированных гамма-лучей, направленного на опухоль, - перспективный метод лечения, особенно у пожилых и при тяжелых сопутствующих заболеваниях, увеличивающих риск операции.

Е. Аденомы гипофиза

1. Классификация. Аденомы гипофиза классифицируют по функциональному (в зависимости от секретируемого гормона) или анатомическому принципу.

а. Функциональная классификация

1) Гормонально-неактивные аденомы.

2) Гормонально-активные аденомы (выделяющие в повышенном количестве пролактин, АКТГ или СТГ). Наиболее распространены пролактиномы и гормонально-неактивные аденомы.

б. Анатомическая классификация

1) Микроаденомы (диаметр менее 10 мм).

2) Диффузные макроаденомы (окруженные твердой мозговой оболочкой и распространяющиеся супра- и параселлярно).

3) Инвазивные макроаденомы (инфильтрирующие твердую мозговую оболочку, костную ткань или вещество мозга).

2. Клиническая картина

а. Микроаденомы

1) При гормонально-неактивных микроаденомах течение бессимптомное.

2) Гиперпролактинемия диагностируется путем измерения утреннего базального уровня пролактина (в норме менее 15 нг/мл). Уровень выше 100 нг/мл почти однозначно указывает на опухоль. Уровень от 15 до 100 нг/мл также может быть результатом опухоли гипофиза, однако чаще бывает обусловлен приемом лекарственных средств (например, фенотиазинов, антидепрессантов, эстрогенов, метоклопрамида) или заболеваниями, при которых нарушается подавление секреции пролактина гипоталамусом.

3) Гиперпролактинемия может протекать бессимптомно, но обычно вызывает у женщин аменорею и галакторею. Примерно 25% случаев вторичной аменореи и галактореи вызваны пролактиномой. У мужчин первыми признаками гиперпролактинемии являются импотенция и утрата полового влечения. В дальнейшем к ним присоединяются гинекомастия и галакторея.

б. Макроаденомы. Крупные опухоли сдавливают здоровые ткани гипофиза, вызывая гипопитуитаризм различной выраженности. Сначала обычно развивается недостаточность гонадотропных гормонов, позднее присоединяется недостаточность АКТГ. Распространение опухоли за пределы турецкого седла приводит к сдавлению зрительного перекреста и прогрессирующему нарушению зрения, часто начинающемуся с битемпоральной верхнеквадрантной гемианопсии. В последующем опухоль может прорастать пещеристый синус, третий желудочек, гипоталамус и височную долю. Обычно первой жалобой служит нарушение зрения, в 20% случаев - головная боль.

в. Даже небольшие опухоли, секретирующие АКТГ или СТГ, вызывают выраженные эндокринные нарушения (болезнь Кушинга либо акромегалию).

3. Диагностика. КТ с высоким разрешением (с контрастированием или без него) позволяет увидеть на горизонтальных или фронтальных срезах объемное образование в области турецкого седла, костную структуру седла и клиновидной пазухи. С помощью МРТ помимо горизонтальных и фронтальных изображений можно получить также и сагиттальные изображения мозга.МРТ дает худшие изображения костной ткани, чем КТ, однако на ней видны прилегающие к гипофизу артерии. Это позволяет исключить аневризму, порой имитирующую опухоль.

4. Лечение зависит от величины опухоли и вызываемых ею эндокринных и зрительных нарушений.

а. Хирургическое лечение показано при распространении опухоли за пределы турецкого седла, признаками которого могут быть поражение перекреста зрительных нервов или вовлечение других черепных нервов. Внедрение в практику агониста дофамина бромокриптина позволило обойтись консервативной терапией у многих больных с пролактиномами (см. п. IV.Е.4.в).

1) При транссфеноидальном доступе частота осложнений и летальность существенно ниже, чем при транскраниальном. Применение операционного микроскопа позволяет удалять как макро-, так и микроаденомы, не повреждая нормальную ткань гипофиза.

2) Современные микрохирургические методики снизили частоту послеоперационных осложнений до 1%. После декомпрессии и удаления опухоли зрение улучшается у 70-80% больных, а полностью восстанавливается - почти у 50%. Вероятность восстановления зрения зависит от давности зрительных расстройств. Могут регрессировать и эндокринные нарушения (например, после удаления опухоли в 70% случаев излечивается бесплодие).

3) Во время операции для профилактики надпочечниковой недостаточности вводятся кортикостероиды. После операции оценивают степень нарушения функции гипофиза и при необходимости назначают заместительную терапию. В послеоперационном периоде может развиться несахарный диабет, обычно преходящий.

4) Если аденома распространяется за пределы турецкого седла, ее часто не удается удалить полностью; в этих случаях вероятен рецидив.

б. Послеоперационное облучение позволяет существенно снизить частоту рецидивов после частичной резекции (в одном из исследований - с 42 до 13%). Обычно назначают 50-60 Гр в течение 5-6 нед. Величину поля облучения определяют в зависимости от результатовКТиМРТи операционных данных. Гамма-нож применяется при небольших опухолях (особенно вызывающих акромегалию или болезнь Кушинга) в случае рецидива после хирургического вмешательства.

в. Консервативное лечение бромокриптином. В норме секреция пролактина подавляется медиатором гипоталамуса дофамином. Синтетический агонист дофамина бромокриптин вызывает значительное уменьшение уровня пролактина как у здоровых людей, так и у больных с пролактиномой.

1) Лечение больных с пролактиномой начинают с применения бромокриптина (обычно по 2,5-5 мг 3 раза в сутки). В большинстве случаев удается добиться успеха без хирургического вмешательства. У 80% женщин с аменореей и галактореей исчезает симптоматика и излечивается бесплодие.

2) Женщинам, страдающим бесплодием, следует напомнить о возможности наступления беременности на фоне лечения. Для контрацепции им следует применять негормональные методы. При желании забеременеть методы контрацепции не используют. Если наступает задержка менструации на 48 ч, бромокриптин можно отменить. В то же время во время беременности состояние больных может ухудшиться из-за роста опухоли и прогрессирования симптоматики (во время беременности даже у здоровых объем гипофиза может удвоиться). В таких случаях бромокриптин можно назначить снова, так как он не оказывает повреждающего действия на плод. Такое обострение во время беременности при микроаденомах развивается в 1% случаев, но при макроаденомах - в 25%. Поэтому если у больной, желающей забеременеть, имеется макроаденома, то ее обычно рекомендуют удалить.

3) Крупные диффузные или инвазивные пролактиномы могут значительно уменьшаться в результате лечения бромокриптином, при этом регрессируют нарушения зрения и эндокринные расстройства. В большинстве клиник при таких аденомах методом выбора по-прежнему считается операция, но и в этом случае бромокриптин может использоваться в качестве адъювантной терапии; у многих же больных достаточно одного бромокриптина.

4) После субтотальной резекции крупных опухолей бромокриптин применяют в сочетании с лучевой терапией или вместо нее.

5) Иногда под действием бромокриптина могут уменьшаться соматотропиномы и гормонально-неактивные аденомы, однако в этих случаях эффект препарата менее предсказуем. Соматотропиномы могут уменьшаться при введении октреотида - аналога соматостатина.

Ж. Метастатические опухоли мозга. Метастазы в вещество и оболочки мозга - частое осложнение злокачественных новообразований. На аутопсии они обнаруживаются у 15-20% больных, умерших от злокачественных новообразований. Наиболее характерны метастазы в мозг для рака легких, рака молочной железы и меланомы, но возможны практически при всех злокачественных опухолях. В то же время развитие неврологической симптоматики у онкологического больного может быть обусловлено не только метастазами, но и рядом других причин (см. табл. 11.3).

Существуют два основных вида метастатических поражений мозга: внутримозговые узлы и диффузная опухолевая инфильтрация мозговых оболочек. Иногда они могут сочетаться. Однако их клиническая картина и методы лечения существенно отличаются, и поэтому они рассматриваются отдельно.

1. Внутримозговые метастазы

а. Диагностика. Внутримозговые узлы - самый частый вид метастазов в мозг. Метастазирование происходит гематогенным путем. Частота поражений того или иного отдела мозга приблизительно соответствует интенсивности его кровоснабжения (полушария мозга, реже мозжечок, еще реже ствол мозга). Клинические проявления метастазов, как и при первичных опухолях мозга, обусловлены повышением ВЧД, повреждением проводящих путей, отеком мозга или эпилептическими припадками. Наиболее частыми симптомами являются головные боли, психические расстройства, парезы и нарушение равновесия. Примерно в 40% случаев при КТ обнаруживается одиночный метастаз, в 60% - множественные узлы.МРТ обладает более высокой чувствительностью и обнаруживает небольшие множественные метастазы даже в тех случаях, когда при КТ виден только один очаг.

б. Внутримозговые метастазы как первое проявление злокачественного новообразования. При появлении у больного с установленным диагнозом опухоли неврологической симптоматики необходимо немедленное обследование для выявления внутримозговых метастазов. Однако иногда такие метастазы оказываются первым проявлением злокачественного новообразования. Поэтому при обнаружении опухоли мозга следует исключить ее метастатическую природу.

Перед операцией по поводу предполагаемой первичной опухоли мозга необходимо провести тщательное общее обследование и лабораторные и инструментальные исследования (общий анализ крови, анализ мочи, анализ кала на скрытую кровь, биохимические показатели функции печени, рентгенографию грудной клетки). Так как практически все внутримозговые метастазы имеют гематогенное происхождение, велика вероятность того, что в легких будут обнаружены либо первичная опухоль, либо метастазы. Если обычные анализы и рентгенография грудной клетки не принесли результата, показана КТ грудной клетки. Другие методы исследования редко помогают в диагностике первичной опухоли, если в анамнезе или при общем обследовании не были выявлены какие-либо дополнительные симптомы.

в. Кортикостероиды (см. также п. III.А.1). Высокие дозы кортикостероидов уменьшают отек мозга, тем самым оказывая временное облегчение. Показанием к кортикостероидной терапии является обнаружение при КТ или МРТ смещения мозговых структур или отека мозга; если такая терапия начата, то в пред- и послеоперационный период и во время лучевой терапии ее продолжают. Если обычные дозы дексаметазона (4-6 мг каждые 6 ч) не облегчают интенсивные головные боли и не предотвращают дальнейшее прогрессирование симптоматики, иногда помогают сверхвысокие дозы (25 мг каждые 6 ч).

г. Хирургическое лечение одиночных метастазов. Иногда возможно полное удаление одиночных метастазов, расположенных в относительно безопасных областях мозга (например, в лобной доле, височной доле недоминантного полушария, мозжечке). После операции проводят общее облучение мозга (25-40 Гр в течение 2-4 нед), чтобы подавить оставшиеся клетки опухоли или невыявленные микрометастазы. Одиночные метастазы удаляют, если нет тяжелого общего заболевания или если имеются сомнения в природе опухоли мозга. Недавние рандомизированные исследования показали, что удаление одиночных метастазов сопровождается более выраженным симптоматическим улучшением и более высокой продолжительностью жизни, чем только лучевая терапия.

д. Лучевая терапия проводится при множественных метастазах и одиночных неоперабельных метастазах. Это один из тех немногих случаев, когда назначение лучевой терапии возможно без гистологического исследования опухоли. Наличие внутримозговых метастазов предварительно подтверждают с помощью КТ. Обычно проводится общее облучение головного мозга в дозе 2500-50 Гр в течение 2-4 нед.

Реакция на лучевую терапию зависит от гистологического строения опухоли. Метастазы рака молочной железы или легких обычно лучше поддаются лечению, чем метастазы меланомы или саркомы. Состояние больных обычно бывает тяжелым, и 20-30% из них умирает в течение первого месяца после лучевой терапии или даже до ее окончания. Тем не менее у большинства больных, которым удалось провести полный курс облучения, отмечается некоторое улучшение. Уровень 6-месячной выживаемости достигает в этой группе 30%, а до 1 года доживают 10% больных. Смерть обычно наступает в результате обширного метастазирования, а не вследствие поражения мозга. Если после стандартного курса лучевой терапии возникает рецидив, повторные курсы обычно малоэффективны.

е. Стереотаксическая лучевая хирургия с использованием протонного пучка или гамма-ножа может применяться для начального лечения небольших метастазов, как дополнение к общему облучению мозга, а также для лечения рецидивов. Этот метод заключается в однократном облучении очень ограниченного объема мозговой ткани в высокой дозе. Такое облучение обычно хорошо переносится благодаря тому, что объем облучаемой ткани невелик и с удалением от «мишени» доза быстро падает, что позволяет избежать лучевого некроза здоровых участков мозга. Показания, осложнения и преимущества этого метода пока не определены.

ж. Химиотерапия (метотрексат, фторурацил, хлорметин, винкристин или циклофосфамид) неэффективна. Нередко на фоне химиотерапии метастазы в легких и печени уменьшаются, а в головном мозге продолжают расти. Возможно, это связано с тем, что многие из этих препаратов не способны проникать через гематоэнцефалический барьер. С другой стороны, производные нитрозомочевины (кармустин и ломустин) могут проникать вСМЖв терапевтической концентрации, однако внутримозговые метастазы редко бывают чувствительны к этим препаратам.

2. Диффузная опухолевая инфильтрация мозговых оболочек

а. Распространенность. Диффузная опухолевая инфильтрация мозговых оболочек, ранее считавшаяся редким заболеванием, на самом деле достаточно распространена. Чаще всего она развивается при неходжкинских лимфомах, мелкоклеточном раке легкого, раке молочной железы, меланоме, опухолях ЖКТ и острых лейкозах. Поражение мозговых оболочек столь часто возникает при остром лимфобластном лейкозе и бластных формах лимфом, что при этих заболеваниях проводится обязательная профилактика нейролейкоза.

б. Клиническая картина. Неврологические проявления включают симптомы, обусловленные поражением черепных или спинномозговых нервов (например, корешковые боли и парезы, слабость мимических мышц, глазодвигательные расстройства), и общемозговые симптомы (головная боль, психические нарушения). Такая клиническая картина существенно отличается от проявлений внутримозговых метастазов, для которых более характерны симптомы поражения проводящих путей (например, гемипарез или гемианопсия). Примерно у трети больных с диффузной опухолевой инфильтрацией мозговых оболочек имеются и внутримозговые метастазы.

в. Диагностика

1) Диагноз диффузной опухолевой инфильтрации мозговых оболочек подтверждается путем обнаружения опухолевых клеток в СМЖ. У некоторых больных такие клетки выявляются лишь при повторных цитологических исследованиях СМЖ. При чисто внутримозговых метастазах опухолевые клетки вСМЖотсутствуют, поэтому обнаружение этих клеток однозначно свидетельствует о вовлечении мозговых оболочек.

2) При диффузной опухолевой инфильтрации мозговых оболочек в СМЖ часто повышено содержание белка и снижено содержание глюкозы, однако эти изменения неспецифичны. Возможны умеренный цитоз и белково-клеточная диссоциация.

3) При КТ и МРТ диагностическое значение имеет накопление контраста в субарахноидальных цистернах основания мозга. Однако у большинства больных эти методы либо не выявляют изменений, либо обнаруживают только легкую гидроцефалию. При МРТ поясничного отдела с гадолинием или при миелографии на корешках конского хвоста могут обнаружиться опухолевые узелки.

4) Для ранней диагностики диффузной опухолевой инфильтрации мозговых оболочек необходима высокая настороженность и проведение цитологических исследованийСМЖ, в том числе - повторных.

г. Лечение. В связи с диффузным поражением мозговых оболочек лечение эффективно только при воздействии на всю ЦНС.

1) Краниоспинальное облучение в дозе 40 Гр на головной мозг и 30 Гр на спинной мозг бывает достаточно эффективным. Однако у большинства онкологических больных столь мощное облучение приводит к тяжелому угнетению кроветворения, а у остальных резко ограничиваются возможности последующей химиотерапии. Поэтому этот вид лечения не рекомендуется. С другой стороны, может быть эффективным интратекальное введение противоопухолевых средств (в отличие от других опухолей мозга), так как поражены сами мозговые оболочки.

2) Интратекальная химиотерапия. В настоящее время проводят локальное облучение очагов поражения (например, при вовлечении лицевого нерва или синдроме конского хвоста) в сочетании с частым интратекальным введением метотрексата, цитарабина, тиоТЭФ или их комбинации. В большинстве случаев, особенно когда имеются и внутримозговые метастазы, проводят также общее облучение головного мозга. Обычно 2 раза в неделю вводят по 12 мг метотрексата, по 50 мг цитарабина или по 10 мг тиоТЭФ. Метотрексат попадает в кровь и может вызвать воспаление слизистых и угнетение кроветворения. Эти осложнения можно предотвратить приемом фолината кальция. Препараты разводят в растворителях, не содержащих консерванты, так как последние могут вызвать тяжелые поражения ЦНС.

Недавние фармакокинетические исследования показали, что более частое введение меньших доз удлиняет пребывание препарата в СМЖ, но при этом не возникает чрезмерно высокой пиковой концентрации, оказывающей токсическое воздействие на нервную систему. При введении 1 мг метотрексата каждые 12 ч достигается тот же эффект, что и при назначении 12 мг препарата 2 раза в неделю, однако общая доза и вероятность побочных эффектов меньше.

3) Продолжительность лечения. Клиническое и цитологическое (по данным исследования СМЖ) улучшение обычно наступает после первых 2-4 введений. Интратекальную химиотерапию продолжают до исчезновения опухолевых клеток изСМЖ, после чего вводят одну или две консолидирующих дозы. Затем в течение 6-12 мес (если не наступает рецидив) проводят поддерживающую терапию (по 1 инъекции в месяц).

4) Методы интратекального введения. После многочисленных люмбальных пункций давление (из-за потери СМЖ) часто становится очень низким, и нередко бывает трудно определить, попал ли препарат в субарахноидальное пространство. Кроме того, даже после удачного эндолюмбального введения препарат неравномерно распределяется в СМЖ. Внутрижелудочковое введение через резервуар Оммайя, безусловно, эффективнее, поскольку лекарственное средство наверняка попадает в субарахноидальное пространство, равномернее распределяется в СМЖ, а для инъекций препарата или получения проб СМЖ не приходится прибегать к повторным люмбальным пункциям. Однако в неопытных руках применение резервуара Оммайя чревато серьезными осложнениями (например, инфекцией, смещением желудочковой канюли).

Исследование ликвородинамики с помощью введения через резервуар Оммайя диэтилентриаминпентауксусной кислоты, меченной 111In, позволяет выявить нарушение оттока СМЖ из желудочковой системы, на уровне позвоночного канала или на конвекситальной поверхности полушарий.

5) Методика внутрижелудочкового введения препаратов через резервуар Оммайя

а) Больного помещают в положение Тренделенбурга с небольшим углом наклона стола. При этом отток СМЖ при взятии пробы под действием силы тяжести улучшается.

б) В месте расположения резервуара сбривают волосы, кожу тщательно обрабатывают и обкладывают салфетками для обеспечения стерильности.

в) Для надежного смыкания пункционного отверстия резервуар прокалывают под углом к поверхности тонкой (23 или 25 G) иглой. Местная анестезия не используется.

г) Собирают СМЖ, вытекающую под действием силы тяжести. В пробе определяют содержание клеток, проводят цитологическое и бактериологическое исследования.

д) Осторожно, соблюдая стерильность, присоединяют шприц с препаратом. Инъекцию производят медленно (в течение нескольких минут). Объем введенной жидкости должен быть меньше, чем объем извлеченной СМЖ.

е) Емкость резервуара - 1,4 мл; он должен быть промыт 2-3 мл СМЖ или физиологического раствора без консервантов.

ж) При правильной эксплуатации резервуар Оммайя можно пунктировать свыше 100 раз, не опасаясь подтекания СМЖ. Процедура относительно безболезненна, хотя возможны преходящее головокружение, головная боль, тошнота. При появлении местной болезненности, лихорадки, менингизме, постоянной головной боли необходимо исключить инфицирование системы.

6) Основной побочный эффект внутрижелудочковой химиотерапии - нейротоксический; его вероятность увеличивается при сочетании химиотерапии с общим облучением головного мозга. У многих больных в течение последующего года развивается лейкоэнцефалопатия с деменцией.

7) Прогноз. Раннее интенсивное лечение приводит к значительному клиническому улучшению и увеличению продолжительности жизни при диффузной опухолевой инфильтрации мозговых оболочек, обусловленной раком молочной железы (примерно в 50% случаев), а также лейкозами и лимфомами (более чем в 80% случаев). При раке легких и меланоме лечение малоэффективно. Интратекальная химиотерапия и лучевая терапия сопровождается тяжелыми осложнениями, поэтому они показаны лишь в тех ситуациях, когда общее состояние больного и неблагоприятный прогноз заболевания требуют активной терапии. Без лечения или при его неэффективности болезнь неуклонно прогрессирует и приводит к смерти в течение нескольких недель от момента появления неврологических расстройств.

V. ОПУХОЛИ ЦНС У ДЕТЕЙ

Злокачественные новообразования занимают второе место среди причин смерти у детей от 1 года до 15 лет, а опухоли ЦНС - второе место по распространенности среди других онкологических заболеваний детского возраста. Чаще всего опухоли головного мозга у детей обнаруживаются в задней черепной ямке и в области турецкого седла. Ранняя диагностика опухолей такой локализации бывает трудной, поскольку их очаговая симптоматика появляется поздно.

А. Мозжечковая астроцитома

1. Распространенность. Мозжечковая астроцитома - самая распространенная опухоль головного мозга у детей. Она характеризуется медленным ростом и благоприятным прогнозом.

2. Клиническая картина. Мозжечковая астроцитома обычно возникает у детей в возрасте 5-10 лет. У детей младшего возраста единственными признаками могут быть раздражительность, повторная рвота и увеличение головы (в результате несообщающейся гидроцефалии). Чаще же первыми появляются симптомы поражения полушарий мозжечка (нарушение координации движений и атаксия).

3. Хирургическое лечение. Астроцитомы обычно расположены в полушариях мозжечка, гораздо реже - в черве. По крайней мере, в половине случаев опухоли имеют кистообразное строение, иногда при этом вся опухолевая масса заключена внутри относительно небольшого пристеночного узелка. Удаление такого узелка приводит к полному излечению.

4. Рецидивы. После удаления опухоли рецидивы возникают редко, даже спустя десятилетия. Таким образом, успешное удаление астроцитомы мозжечка часто приводит к выздоровлению, но тем не менее необходимо наблюдение (включаяКТиМРТ) для своевременной диагностики рецидива. При рецидиве проводят повторную операцию с последующей лучевой терапией.

5. Лучевая терапия. В части случаев мозжечковые астроцитомы растут так медленно, что даже при частичной резекции опухоли ее дальнейшего увеличения не происходит, и больные живут долго. Чаще, однако, после частичной резекции рост опухоли возобновляется, что может привести к смерти. По некоторым данным, при невозможности повторной операции лучевая терапия увеличивает продолжительность жизни.

Б. Медуллобластома

1. Распространенность. Медуллобластома по частоте занимает второе место среди опухолей мозга у детей. Она возникает преимущественно в возрасте от 2 до 10 лет, но примерно в 30% случаев - в подростковом и юношеском возрасте.

2. Клиническая картина. Медуллобластома развивается из эмбриональных нейроэктодермальных клеток мозжечка. Чаще всего она располагается по средней линии, захватывая червь мозжечка и четвертый желудочек, и начальные проявления обусловлены несообщающейся гидроцефалией и повышением ВЧД. Однако у детей старше 6 лет медуллобластома нередко локализуется в полушариях мозжечка, в связи с чем появляются мозжечковые расстройства (абазия, астазия, атаксия).

3. Рост и метастазирование. Медуллобластома, развивающаяся из червя мозжечка, часто обтурирует полость четвертого желудочка и инфильтрирует ствол мозга. Опухоль может также распространяться по поверхности мозжечка в виде бляшек. В 25% случаев к моменту выявления обнаруживается инфильтрация мозговых оболочек и метастатическое распространение медуллобластомы по ликворопроводящим путям (в спинной мозг, в основание или полушария мозга).

4. Хирургическое лечение. Вследствие неблагоприятной локализации, инвазивного роста и склонности к метастазированию полностью удалить опухоль обычно невозможно. Тем не менее операцию проводят всем больным для того, чтобы установить точный гистологический диагноз, максимально удалить опухолевую ткань и восстановить проходимость ликворопроводящих путей. Иногда необходимо шунтирование.

5. Лучевая терапия. В отличие от большинства других опухолей мозга медуллобластома очень чувствительна к облучению. Ввиду склонности медуллобластомы к метастазированию по ликворопроводящим путям проводят краниоспинальное облучение. В последнее время применяют максимальные переносимые дозы облучения: 50-60 Гр на область опухоли и 36 Гр на головной и спинной мозг. У детей до 3 лет дозы ниже.

6. Прогноз. При локализованных поражениях 5-летний безрецидивный период после обширной резекции опухоли и краниоспинального облучения наблюдается у 60% больных. Считается, что в большей части таких случаев достигнуто полное излечение. Более 80% больных, длительно живущих после лечения, ведут нормальный образ жизни и не имеют тяжелых неврологических нарушений. Если же имеется опухолевая диссеминация, то 5-летняя выживаемость после краниоспинального облучения составляет менее 40%.

7. Химиотерапия. В связи с быстрым ростом и иными биологическими особенностями медуллобластома чувствительна к химиотерапии. Сочетание облучения с химиотерапией винкристином, ломустином, циклофосфамидом, прокарбазином, хлорметином или цисплатином может существенно улучшить прогноз у больных с диссеминированной формой заболевания. Проводятся кооперированные исследования для выработки показаний и оптимальных схем химиотерапии, в частности у больных с рецидивом опухоли.

8. Нарушения интеллекта после краниоспинального облучения могут быть достаточно выраженными, особенно у детей младшего возраста. Адъювантная химиотерапия позволяет снизить дозу облучения, уменьшая тем самым риск этого осложнения.

В. Эпендимома

1. Общие сведения. Эпендимомы (опухоли из клеток эпендимы) часто встречаются в детском возрасте. Около 70% эпендимом у детей развиваются в четвертом желудочке, 20% - в боковых желудочках и 10% - в области конского хвоста. Средний возраст возникновения опухоли в указанных областях составляет соответственно 2, 6 и 13 лет. У взрослых иногда тоже обнаруживают эпендимомы, обычно в спинном мозге и боковых желудочках. Большая часть эпендимом гистологически являются доброкачественными. Злокачественная эпендимома, или эпендимобластома, встречается редко.

2. Хирургическое лечение. Необходима резекция опухоли в максимально возможном объеме. К сожалению, эпендимомы четвертого желудочка часто прорастают в основание продолговатого мозга, что делает их полное удаление невозможным. Часто уже к моменту диагностики имеется обструкция желудочков и гидроцефалия, требующие шунтирования.

3. Лучевая терапия. Эпендимомы почти во всех случаях рецидивируют после операции, независимо ни от их локализации, ни от объема резекции. Послеоперационная лучевая терапия (45-60 Гр в течение 4-6 недель) существенно увеличивает продолжительность жизни.

4. Прогноз. Через 5-10 лет после обширной резекции и лучевой терапии выживают 70% больных с доброкачественной эпендимомой. Менее благоприятен прогноз после частичной резекции, в этой ситуации 5-летняя выживаемость составляет 30-40%.

5. Метастазирование. Как и медуллобластомы, злокачественные эпендимомы метастазируют по ликворопроводящим путям. Поэтому для уменьшения вероятности диссеминации опухоли по ЦНС и улучшения прогноза применяют краниоспинальное облучение. При гистологически доброкачественных опухолях риск метастазирования невелик, поэтому бывает достаточно облучения опухолевого ложа. Качество жизни после успешного лечения, как правило, удовлетворительное, в связи с чем необходимы ранняя диагностика и активная терапия. Проводятся кооперированные исследования эффективности пред- и послелучевой химиотерапии.

Г. Глиомы ствола мозга

1. Распространенность. Глиомы ствола мозга возникают чаще всего до 10 лет. Они составляют примерно 15% всех опухолей головного мозга у детей.

2. Диагностика. Излюбленное место локализации глиом ствола мозга - варолиев мост. Характерно постепенное нарастание признаков поражения черепных нервов (особенно VI, VII, IX и X), атаксии, гемипареза и головной боли. Диагностировать опухоль часто помогаютКТс высоким разрешением и МРТ.

3. Хирургическое лечение. Поскольку опухоль располагается внутри ствола мозга, она недоступна для хирургического вмешательства, и поэтому биопсию в большинстве случаев не проводят. Диагностика основывается главным образом на клинической картине и данных КТ и МРТ.

4. Лучевая терапия. Облучение ствола мозга (40-60 Гр в течение 4-6 нед) вызывает значительное клиническое улучшение у 70% больных с предполагаемой глиомой ствола мозга. Пятилетний безрецидивный период наблюдается у 25-30% больных. Однако интерпретировать эти результаты трудно, так как в большинстве случаев диагноз не был гистологически подтвержден. Следует учитывать, что естественное течение глиом ствола мозга бывает весьма различным. У большинства больных в течение 18 мес после облучения возникает рецидив.

5. Кортикостероиды в высоких дозах облегчают состояние больных на несколько недель или месяцев, но не предотвращают смерть.

Д. Краниофарингиома

1. Распространенность. Краниофарингиома - опухоль из эпителия гипофизарного кармана Ратке. Она встречается как у детей, так и у взрослых, составляя примерно 3% всех опухолей мозга.

2. Клиническая картина. Клинические проявления краниофарингиомы обусловлены сдавлением зрительного перекреста и зрительных трактов, нарушением функций гипоталамуса и гипофиза и повышением ВЧД. Более чем у 80% детей и 40% взрослых при краниофарингиоме выявляются кальцификаты внутри турецкого седла или над ним.

3. Хирургическое лечение. С биологической и гистологической точки зрения краниофарингиома является доброкачественной опухолью, но ее расположение вблизи жизненно важных нервных и нейроэндокринных центров препятствует ее полному удалению. Иногда опухоль все же удается полностью удалить с помощью операционного микроскопа, но неизбежные осложнения и необходимость постоянной заместительной гормональной терапии делают успех хирургического вмешательства относительным. Даже в случае кажущегося полного удаления у 20-30% больных в течение нескольких лет развивается рецидив. В большинстве же случаев возможна лишь частичная резекция, после которой вероятность рецидива весьма высока.

4. Лучевая терапия. После частичной резекции лучевая терапия может существенно отсрочить, а в некоторых случаях и предотвратить возникновение рецидива. Недавние исследования показали, что безрецидивный период после субтотальной резекции и облучения составляет более 10 лет.

Е. Опухоли области шишковидного тела

1. Клиническая картина. Опухоли области шишковидного тела обычно возникают в юношеском или молодом возрасте. Их клинические проявления обусловлены сдавлением покрышки среднего мозга (синдром Парино) или обструкцией сильвиева водопровода с развитием несообщающейся гидроцефалии. Такие опухоли могут также распространяться вперед, вызывая поражение гипоталамуса, проявляющееся несахарным диабетом и преждевременным половым созреванием, а также зрительных путей.

2. Гистология. В области шишковидного тела могут развиваться несколько видов опухолей, биологически и гистологически отличающихся друг от друга, однако вызывающих сходную клиническую картину.

а. Дисгерминома - самая частая (более 50% случаев) опухоль области шишковидного тела. Она растет из недифференцированных зародышевых клеток шишковидного тела или гипоталамуса.

б. В этой области могут возникать и другие герминогенные опухоли, в том числе тератомы и эмбриональные карциномы. При герминогенных опухолях вСМЖможет повышаться уровень альфа-фетопротеина, а в плазме - бета-субъединицыХГ.

в. Кроме того, встречаются опухоли, развивающиеся из паренхимы шишковидной железы (пинеоцитома и пинеобластома), глиальные опухоли (астроцитома, ганглионеврома) и эпидермоидные кисты.

3. Лечение. При повышении ВЧД, связанном с несообщающейся гидроцефалией, прежде всего проводят шунтирование желудочков. При герминогенных опухолях показана лучевая терапия, поскольку эти опухоли высокочувствительны к облучению. В любом случае показана операция.

4. Метастазирование Злокачественные опухоли области шишковидного тела могут метастазировать по ликворопроводящим путям, поэтому лечение зависит от данных цитологического исследованияСМЖ. При поражении спинного мозга проводят краниоспинальное облучение. При рецидиве опухоли после операции и лучевой терапии проводят химиотерапию, которая может облегчить состояние больного.

Метастазы опухоли в головной мозг встречаются приблизительно в 10 раз чаще, чем первичные новообразования. Чаще всего обнаруживают метастазы в мозг при раке легких (50%), раке молочной железы (15-20%), меланоме (10%) и раке толстой кишки и щитовидной железы (5%). Рак предстательной железы, яичников, лимфогранулематоз дают метастазы в головной мозг редко. Приблизительно 40% первичных опухолей мозга составляют глиальные опухоли (астроцитомы, глиобластомы). И еще около 30% составляют менингиомы и другие мезенхимальные опухоли.

У приблизительно 1/3 больных с внутримозговыми метастазами в день госпитализации первичная опухоль не находится. Врачи должны помнить, что всегда существует вероятность принять генерализацию экстрацеребрального опухолевого процесса за первичное новообразование мозга.

Внимание. Компьютерная томография (КТ) без контрастирования - не совсем надежный метод диагностики метастазов и опухолей мозга.

Ведение пациенте после нейрхирургической операции

Врачи должны уложить больного в кровать с поднятым головным концом 20-45 градусов. Если САД < 90 мм рт. ст. - головной конец кровати переводят в горизонтальное положение стабилизации гемодинамики. Далее налаживают проведение стандартного мониторинга: артериальное давление, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела и капнографии, если проводится ИВЛ.

Если сознание больного отсутствует, врачи продолжаютпроведение ИВЛ в режиме CMV или SIMV+PS. Следует избегать гипервентиляции (PaCO2 < 30 и PetСO2 < 32 мм рт. ст.), поскольку возможно усиление церебральной ишемии. И гиповентиляции (PaCO2, PetСO2 > 45 мм рт. ст.) - рост ВЧД как результат вазодилатации.

Медики подробно выясняют у анестезиолога и нейрохирурга об исходном состоянии пациента, характере заболевания, сопутствующей патологии, кровопотере, особенностях течения операции и . Какую инфузионную и медикаментозную терапию получил человек во время операции. Именно от этой информации будет зависеть дальнейшее лечение пациента. В первую очередь врачам необходимо определиться, и лучше всего это сделать коллегиально, стоит ли продлить седацию и ИВЛ в послеоперационном периоде, или сразу будить пациента? Надо понимать, что само по себе вмешательство на головном мозге не является показанием для пролонгированной седации и ИВЛ. Более того, чем быстрее пациент будет экстубирован и активирован в послеоперационном периоде, тем ниже риск развития послеоперационных осложнений.

Другое дело, что часто седацию и ИВЛ приходится использовать как компонент лечения пациента. Например - при ТЧМТ, у пациентов с внутричерепной гипертензией, при наличии комы и т.д. При восстановлении сознания, для перевода пациента на самостоятельное дыхание рекомендуют использовать любой удобный врачу режим вспомогательной вентиляции. Длительность периода перехода к самостоятельному дыханию зависит от многих условий. И задача врача - определить оптимальную его продолжительность. Убедившись, что мышечный тонус, функции глотания и дыхания у пациента восстановились, врач проводит экстубацию. Совет: не экстубируйте больного, пока сознание у него не восстановлено.

Далее оценивают послеоперационный неврологический статус пациента. Это важнейшая отправная точка для диагностики послеоперационных осложнений. Тем более, что классический нейромониторинг с контролем внутричерепного давления, электроэнцефалограммы, проведением церебрального микродиализа и т.д, для подавляющего большинства отделений недоступен. Ели до хирургического вмешательства пациент не имел, или имел минимальный неврологический дефицит, а на момент осмотра отмечается значительная отрицательная динамика, следовательно, вмешательство прошло не совсем благополучно. Об этом врачи должны немедленно информировать нейрохирурга. Если на момент осмотра состояние пациента стабильное, а в последующие часы и дни неврологические нарушения будут нарастать, необходимо искать причину этих осложнений (чаще инфаркт, ВЧГ) и проводить соответствующую терапию.

Чтобы объективно оценить состояние поступившего в больницу человека, введение седативных средств должно быть прекращено. Стандартизированные оценочные системы облегчают этот процесс, и обязательны, если неврологический статус должен быть сравнен с более ранними исследованиями. Шкала комы Глазго (ШКГ) - самая популярная и доступная, позволяет оценить уровень сознания пациента.

Обследование

• Общий анализ крови;
• Глюкоза в крови;
• Электролиты крови (натрий, калий, магний, хлориды);
• Газы крови, pH, кислотно-основное состояние;
• Лактат крови;
• Мочевина, креатинин в крови;
• Основные параметры гемостаза;
• Контролируется ЭКГ;
• Рентгенография легких, если проводится ИВЛ.

Другие диагностические исследования проводятся по показаниям. При нарастании неврологической симптоматики показано проведение повторной компьютерной томографии головного мозга.

Послеоперационный период — общие методы лечения

Инфузионная терапия

Следует начать инфузию 0,9% , а лучше, сбалансированных солевых растворов нормальной осмолярности, со скоростью около 100 мл в час. Ориентировочный суточный объем жидкости у стабильного больного -должен составлять 25-40 мл/кг/сутки. Уровень САД должен быть в пределах 100-160 мм рт. ст., если нет специальных показаний для поддержания иного уровня АД. Гипотензия - увеличивает риск вторичных ишемических повреждений. Гипертензия - приводит к увеличению частоты послеоперационных кровотечений.

В подавляющем большинстве случаев рецидив кровотечения возникает на протяжении первых 4 часов после операции. Т.е мероприятия по контролю за гемодинамикой должны проводиться особенно тщательно.

Обезболивание

Учитывая, что практически все нестероидные противовоспалительные препараты проявляют отчетливое антитромбоцитарное действие, их применение увеличивает риск внутричерепного кровотечения. И поэтому их лучше не назначать.

Для послеоперационного обезболивания назначают парацетамол по 1г 3-4 раза в сутки.

В тех случаях, когда больной не может самостоятельно принимать таблетированные формы препаратов, применяют метамизол натрия (Анальгин) в/в струйно - 50%-2,0 3 раза в сутки или парацетамол () по 1 г 3 раза в сутки в/в капельно.

Если прием парацетамола или метамизола не обеспечил достаточного контроля боли, назначаются опиаты в низких дозах. Для предотвращения осложнений организуйте соответствующее наблюдение за пациентом.

Внимание. Следует помнить, что «стандартные» дозы опиатов могут вызвать остановку дыхания у этих пациентов.

Поддержание нормального уровня глюкозы в крови

Антибиотикопрофилактика

Частота гнойных осложнений после нейрохирургических вмешательств достаточно высока (0,2-11%) и сопровождается высокой послеоперационной летальностью. Периоперационная антибиотикопрофилактика показана всем больным с краниотомией. Терапию продолжают в послеоперационном периоде в течение 6-24 часов.

Послеоперационный период — специальные методы лечения

Кортикостероиды

Кортикостероиды позволяют уменьшить отек, вызванный опухолевым процессом. Препаратом выбора считается , характеризующийся сильным противовоспалительным действием в сочетании с низкой минерало-кортикоидной активностью. Его назначают в предоперационном периоде, вводят во время операции. И продолжают введение в послеоперационном периоде. Если нет других указаний, дексаметазон при тяжелом состоянии больного, признаках внутричерепной гипертензии, назначают в дозе в дозе 4-8 мг 4 раза в сутки в/в. Клинический эффект в виде уменьшения очаговых расстройств и симптомов внутричерепной гипертензии обычно заметен уже через двое суток после начала терапии кортикостероидами. И достигает максимума на 4-6 сутки. После этого дозы кортикостероидов начинают постепенно снижать и, в большинстве случаев, прекращают введение, приблизительно, через две недели после начала лечения.

Послеоперационная тошнота и рвота

Послеоперационная тошнота и рвота (ПОТР) часто осложняет течение послеоперационного периода. У нейрохирургических больных, кроме субъективно неприятных ощущений, ПОТР может напрямую увеличить риск неблагоприятного исхода, так как приводит к повышению внутричерепного и артериального давления. Для профилактики ПОТР наиболее эффективны селективные блокаторы серотониновых 5-HT3-рецепторов: 5 мг 1 раз в сутки в/в или ондансетрон по 4-8 мг 2 раза в сутки в/в. Но высокая стоимость ограничивает возможность применение этих препаратов. Дроперидол, применяемый в дозе 0,6-1,2 мг в/в 1-3 раза в сутки, и практически безопасен (почти не удлиняет интервал Q-T) и достаточно эффективен для лечения и профилактики ПОТР. Если использовать более вы-сокие дозы, риск побочных эффектов дроперидола резко возрастает.

Врач должен обратить внимание медицинских сестер, что дроперидол должен точно дозироваться. А для его введения должны использовать-ся 1 мл, в крайнем случае, 2 мл шприцы.

Пропофол , вводимый в/в дозе 20 мг, может использоваться в качестве неотложной помощи при упорной рвоте. Но длительность его противорвотного действия ограничена по времени. Длительная инфузия пропофола со скоростью 1 мг/кг в час дает возможность пролонгировать его противорвотное действие.

Дексаметазон чаще используют в качестве противоотечного средства при опухолях головного мозга. Но он, особенно в сочетании с дроперидолом, обладает довольно значительной профилактиче-кой противорвотной активностью. Для профилактики ПОТР вводят 8 мг в/в 1-3 раза в сутки. Увеличение дозы дексаметазона не приводит к усилению его противорвотного действия.

Из перечисленных в этом разделе препаратов, блокатор дофаминовых рецепторов метоклопрамида гидрохлорид (Церукал), пожалуй, наиболее часто используемый в нашей стране препарат для профилактики и лечении ПОТР, но на самом деле он значительно уступает им по антиэметическому действию, а побочные эффекты встречаются чаще. вводят по 10 мг 3-4 раза в сутки в/в.

Противосудорожная терапия

Противосудорожная терапия проводится в до- и послеоперационном периоде при наличии у пациентов эпилептических приступов. А также с целью профилактики в послеоперационном пери-де при опухолях мозга, даже если приступов ранее не было.

Вальпроат натрия (Депакин) является препаратом выбора, так как эффективен при генерализованных и фокальных формах эпилепсии. К тому же препарат способен улучшить настроение больных, что достаточно актуально для пациентов с этой патологией. Назначают вальпроат натрия (Депакин) по 300-500мг 2-3 раза в сутки.

Также с успехом используют карбамазепин (Финлепсин) энтерально по 200 мг 2-3 раза в сутки, или бензобарбитал (Бензонал) по 100-200 мг 2-3 раза сутки. Обычно введение антиэпилептических средств продолжают в течение 1-2 недель, а при возникновении судорог — пожизненно.